جلد 32، شماره 1 - ( 1-1404 )
جلد 32 شماره 1 صفحات 12-1 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Research code: 00000
Ethics code: 000000
Clinical trials code: 00000000
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
جلالیان ف, نصیرزاده ونهری ا. The effect of Conotoxin (snail venom) on Bax and P53 gene expression in Mcf7 breast cancer cells. RJMS 2025; 32 (1) :1-12
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-7183-fa.html
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-7183-fa.html
سازگار حسین، جلالیان فرناز، نصیرزاده ونهری ابوالفضل. بررسی اثر Conotoxin (سم حلزون) بر بیان ژن Baxو P53 در سلولهای سرطان سینه رده Mcf7. مجله علوم پزشکی رازی. 1404; 32 (1) :1-12
1- دانشگاه آزاد شهرکرد، hoseinsazgar@yahoo.com ، hoseinsazgar@yahoo.com
2- دانشگاه آزاد شهرکرد، farnaz.reza.71@gmail.com
3- دانشگاه آزاد شهرکرد، a.nasirzadeh73@gmail.com
2- دانشگاه آزاد شهرکرد، farnaz.reza.71@gmail.com
3- دانشگاه آزاد شهرکرد، a.nasirzadeh73@gmail.com
چکیده: (388 مشاهده)
زمینه و هدف: سرطان سینه بعداز سرطان ریه دومین عامل مرگ ومیر در زنان به شمار میرود. ژنهای زیادی به همراه عوامل محیطی متفاوتی در ایجاد سرطان سینه دخالت دارند که هر یک نقش مهمی در افزایش خطر ابتلا به این نوع بیماری در زنان ایفا میکنند. در این پژوهش اثر سم کاناتوکسین بر میزان بیان ژن Bax و P53 که ژنهای کلیدی در چرخه آپوپتوز هستند در رده سرطانی MCF-7 بررسی شده است.
روش کار: در این مطالعه سلولهای سرطان سینه، رده MCF-7در محیط کشت RPMIبا10% جنین گاوی کشت داده شد. سلولها پس از کشت و رشد کردن با تکنیک لیپوفکت سم کاناتوکسین را دریافت کردند و در دو دو زمان(48 و72 ساعت) با استفاده از تکنیک Real time RT_ PCR میزان بیان ژنهایp53 وBax در سلول های تیمار و کنترل مورد بررسی قرار گرفت. آنالیز آماری با استفاده از نرم افزار spss نسخه 22 انجام شد. اختلاف بیان ژن بین نمونههای شاهد سالم (کنترل) و گروه بیمار با استفاده از آزمون تی (T test) استفاده شد و تفاوت بین گروههای مختلف با 05/0> P-Value معنیدار تلقی شد.
یافته ها: با توجه به آنالیز آماری پس از گذشت زمان 48 ساعت از لیپوفکت، سم اثر معناداری بر بیان ژنهای (94/0P-Value=) p53و (19/0P-Value=) Bax در سلول های تیمار نداشته ولی پس از گذشت مدت زمان 72 ساعت پس از لیپوفکت، سم باعث کاهش بیان معناداری در بیان ژن (01/0P-Value=) Baxو افزایش بیان معنادار در بیان ژن (038/0P-Value=) p53شده است.
نتیجه گیری: طبق مطالعات قبلی ژن Bax در سلول سرطانی Mcf7، بیان ژن افزایش یافته و فعالیت ضد آپوپتوزی دارد. در اثر سم کاناتوکسین بیان ژن کاهش یافته و روند مرگ سلولی به طور منظم است. همچنین ژن P53 که به عنوان سرکوبگر تومور در چرخه آپوپتوز میباشد در سلولهای سرطانی Mcf7کاهش بیان چشمگیری داشته و در اثر سم کاناتوکسین افزایش بیان مشاهده شد. در نتیجه میتوان گفت که سم کاناتوکسین میتواند چرخه آپوپتوز را فعال کند و از پیشرفت سرطان با مرگ برنامه ریزی شده جلوگیری کند.
روش کار: در این مطالعه سلولهای سرطان سینه، رده MCF-7در محیط کشت RPMIبا10% جنین گاوی کشت داده شد. سلولها پس از کشت و رشد کردن با تکنیک لیپوفکت سم کاناتوکسین را دریافت کردند و در دو دو زمان(48 و72 ساعت) با استفاده از تکنیک Real time RT_ PCR میزان بیان ژنهایp53 وBax در سلول های تیمار و کنترل مورد بررسی قرار گرفت. آنالیز آماری با استفاده از نرم افزار spss نسخه 22 انجام شد. اختلاف بیان ژن بین نمونههای شاهد سالم (کنترل) و گروه بیمار با استفاده از آزمون تی (T test) استفاده شد و تفاوت بین گروههای مختلف با 05/0> P-Value معنیدار تلقی شد.
یافته ها: با توجه به آنالیز آماری پس از گذشت زمان 48 ساعت از لیپوفکت، سم اثر معناداری بر بیان ژنهای (94/0P-Value=) p53و (19/0P-Value=) Bax در سلول های تیمار نداشته ولی پس از گذشت مدت زمان 72 ساعت پس از لیپوفکت، سم باعث کاهش بیان معناداری در بیان ژن (01/0P-Value=) Baxو افزایش بیان معنادار در بیان ژن (038/0P-Value=) p53شده است.
نتیجه گیری: طبق مطالعات قبلی ژن Bax در سلول سرطانی Mcf7، بیان ژن افزایش یافته و فعالیت ضد آپوپتوزی دارد. در اثر سم کاناتوکسین بیان ژن کاهش یافته و روند مرگ سلولی به طور منظم است. همچنین ژن P53 که به عنوان سرکوبگر تومور در چرخه آپوپتوز میباشد در سلولهای سرطانی Mcf7کاهش بیان چشمگیری داشته و در اثر سم کاناتوکسین افزایش بیان مشاهده شد. در نتیجه میتوان گفت که سم کاناتوکسین میتواند چرخه آپوپتوز را فعال کند و از پیشرفت سرطان با مرگ برنامه ریزی شده جلوگیری کند.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
