مجله علوم پزشکی رازی

    آسیب ناشی از ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون (Ischemia reperfusion injury=IR injury) از جمله مباحثی است که مکانیسم ایجاد آن بطور دقیـق مشخــص نشده است. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که فعال شدن کانالهای K ATP، آسیب مذکور را در میوکارد موش صحرایی به خوبی مهار می‌کند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر کانالهای KATP در جریان IR injury در کلیه موش صحرایی نظیر آنچه در میوکارد دیده می‌شود بوده است.در این مطالعه اثر آگونیست کانال KATP(دیازوکسید)، آنتاگونیست کانال KATP(گلی‌بن‌کلامید) و یک وازودیلاتور بدون اثر بر کانالهای K ATP(هیدرالازین) بطور جداگانه روی روند IR injury بررسی شد که طی آن موشهای صحرایی ماده با وزن 250-200 گرم مورد آزمایش قرار گرفتند. به این ترتیب که 2 ساعت پس از تزریق دوزهای مختلف داروهای دیازوکسید (15، 5و 1 میلی‌گرم به ازای کیلوگرم) و گلی‌بن‌کلامید (10، 5و 1 میلی‌گرم به ازای کیلوگرم) و هیدرالازین(5، 3و 1 میلی‌گرم به ازای کیلوگرم) حیوان بیهوش کشته و بعد از انجام مراحل ایسکمی و ری‌پرفیوژن بررسی هیستوپاتولوژی روی کلیه‌های مورد نظر برای grading شدت آسیب انجام شد. بررسیها نشان داد که دیازوکسید با دوز 5 میلی‌گرم به ازای کیلوگرم شدت ضایعات IR injury را کاهش می‌دهد در حالی که داروهای گلی‌بن‌کلامید و هیدرالازین تغییری در شدت آسیب ایجاد نکرده بودند. دیازوکسید نیز یک متسع کننده عروق است اما هیدرالازین با همین اثر اتساع عروق، ضایعات را مهار نکرده بود، بنابراین می‌توان گفت که اتساع عروق توجیه کننده اثرات دیازوکسید نیست.