جلد 26، شماره 6 - ( 6-1398 )
جلد 26 شماره 6 صفحات 104-95 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Karimi M, Eizadi M. The effect of interval training on FOXO1 expression in pancreas tissue of diabetes rats with high fat diet and STZ. RJMS 2019; 26 (6) :95-104
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-5834-fa.html
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-5834-fa.html
کریمی محمد، ایزدی مجتبی. اثر تمرینات تناوبی شدید بر بیان FOXO1 در بافت پانکراس رت های دیابتی شده با رژیم غذایی پرچرب و تزریق STZ. مجله علوم پزشکی رازی. 1398; 26 (6) :95-104
دانشگاه صنعتی قم، قم، ایران ، karimi.m@qut.ac.ir
چکیده: (3784 مشاهده)
زمینه و هدف: سنتز و ترشح انسولین از پانکراس و عملکرد انسولین در بافت‌های هدف از مهم‌ترین عوامل شیوع یا شدت دیابت نوع 2 به شمار می‌روند. هدف اصلی مطالعه حاضر تعیین اثر تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر بیان FOXO1 در بافت پانکراس رت‌های دیابتی نوع 2 است.
روش کار: در مطالعه حاضر 14 سر رت نر ویستار توسط رژیم غذایی پر چرب و تزریق درون صفاقی STZ دیابتی نوع 2 شدند و به شیوه تصادفی به گروه‌های ورزش (7 = n) و کنترل (7 = n) تقسیم شدند. گروه ورزش یک دوره تمرینات 6 هفته‌ای HIIT را به تعداد 5 جلسه در هفته در قالب دویدن روی تریدمیل اجرا نموده و گروه کنترل در این دوره تمرین نداشتند. بیان FOXO1 در بافت پانکراس، گلوکز ناشتا و انسولین سرم پس از اتمام تمرینات ورزشی در دو گروه اندازه‌گیری شد. از آزمون آماری تی مستقل در سطح معنی‌داری کمتر از 5 درصد جهت مقایسه متغیرها بین گروه‌ها استفاده شد.
یافته‌ها: تمرینات HIIT به افزایش بیان نسبی FOXO1 در بافت پانکراس منجر شد (017/0 = p). در مقایسه با گروه کنترل، سطوح انسولین سرم توسط تمرینات HIIT افزایش یافت (007/0 = p). سطوح گلوکز ناشتا نیز در گروه ورزش نسبت به گروه کنترل کاهش یافت (0001/0 > p).
نتیجه‌گیری: بر پایه یافته‌ها، بهبود انسولین سرم در گروه ورزش را شاید بتوان به افزایش بیان FOXO1 در بافت پانکراس در پاسخ به تمرینات HIIT نسبت داد. با این وجود، شناخت مکانیسم‌های عهده‌دار اثر ورزش بر سنتز و ترشح انسولین نیازمند مطالعات بیشتری است.
روش کار: در مطالعه حاضر 14 سر رت نر ویستار توسط رژیم غذایی پر چرب و تزریق درون صفاقی STZ دیابتی نوع 2 شدند و به شیوه تصادفی به گروه‌های ورزش (7 = n) و کنترل (7 = n) تقسیم شدند. گروه ورزش یک دوره تمرینات 6 هفته‌ای HIIT را به تعداد 5 جلسه در هفته در قالب دویدن روی تریدمیل اجرا نموده و گروه کنترل در این دوره تمرین نداشتند. بیان FOXO1 در بافت پانکراس، گلوکز ناشتا و انسولین سرم پس از اتمام تمرینات ورزشی در دو گروه اندازه‌گیری شد. از آزمون آماری تی مستقل در سطح معنی‌داری کمتر از 5 درصد جهت مقایسه متغیرها بین گروه‌ها استفاده شد.
یافته‌ها: تمرینات HIIT به افزایش بیان نسبی FOXO1 در بافت پانکراس منجر شد (017/0 = p). در مقایسه با گروه کنترل، سطوح انسولین سرم توسط تمرینات HIIT افزایش یافت (007/0 = p). سطوح گلوکز ناشتا نیز در گروه ورزش نسبت به گروه کنترل کاهش یافت (0001/0 > p).
نتیجه‌گیری: بر پایه یافته‌ها، بهبود انسولین سرم در گروه ورزش را شاید بتوان به افزایش بیان FOXO1 در بافت پانکراس در پاسخ به تمرینات HIIT نسبت داد. با این وجود، شناخت مکانیسم‌های عهده‌دار اثر ورزش بر سنتز و ترشح انسولین نیازمند مطالعات بیشتری است.
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی ورزش
فهرست منابع
1. 1. Chailurkit LO, Chanprasertyothin S, Jongjaroenprasert W, Ongphiphadhanakul B. Differences in insulin sensitivity, pancreatic beta cell function and circulating adiponectin across glucose tolerance status in Thai obese and non-obese women. Endocrine. 2008; 33(1):84-9.
2. 2. Retnakaran R, Hanley AJ, Raif N, Hirning CR, Connelly PW, Sermer M et al. Adiponectin and beta cell dysfunction in gestational diabetes: pathophysiological implications. Diabetologia. 2005; 48(5):993-1001.
3. 3. Kim DJ, Lee MS, Kim KW, Lee MK. Insulin secretory dysfunction and insulin resistance in the pathogenesis of Korean type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2001; 50(5):590-3.
4. 4. Matsumoto K, Miyake S, Yano M, Ueki Y, Yamaguchi Y, Akazawa S, Tominaga Y. Glucose tolerance, insulin secretion, and insulin sensitivity in nonobese and obese Japanese subjects. Diabetes Care. 1997; 20(10):1562-8.
5. 5. Levy J, Atkinson AB, Bell PM, McCance DR, Hadden DR. Beta-cell deterioration determines the onset and rate of progression of secondary dietary failure in type 2 diabetes mellitus: the 10-year followup of the Belfast Diet Study. Diabet Med. 1998 Apr; 15(4):290-6.
6. 6. Da Silva Xavier G, Qian Q, Cullen PJ, Rutter GA. Distinct roles for insulin and insulin-like growth factor-1 receptors in pancreatic beta-cell glucose sensing revealed by RNA silencing. Biochem. J. 2004; 377(Pt 1): 149–158.
7. 7. Ogino J, Sakurai K, Yoshiwara K, Suzuki Y, Ishizuka N, Seki N, et al. Insulin resistance and increased pancreatic beta-cell proliferation in mice expressing a mutant insulin receptor (P1195L). J. Endocrinol. 2006; 190(3): 739–747.
8. 8. MacDonald MJ, Fahien LA, Brown LJ, Hasan NM, Buss JD, Kendrick MA. Perspective: emerging evidence for signaling roles of mitochondrial anaplerotic products in insulin secretion. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005 Jan; 288(1): 1-15.
9. 9. Ruchat SM, Rankinen T, Weisnagel SJ, Rice T, Rao DC, Bergman RN, et al. Improvements in glucose homeostasis in response to regular exercise are influenced by PPARG Pro12Ala variant: results from the HERITAGE Family Study. Diabetologia. 2010 Apr; 53(4):679-89.
10. 10. Ramazani Rad M, Hajirasouli M, Eizadi M. The Effect of 12 weeks of aerobic training on glp-1 receptor expression in pancreatic tissue and glycemic control in type 2 diabetic rats. Qom Univ Med Sci J 2017; 11(6):36-45.
11. 11. Rashidi M, Soori R, Choobineh S, Ravasi AA, Baesi K. The Effect of an Aerobic Exercise on MTNR1B Gene Expression, Insulin and Glucose Levels in Pancreas of Induced Diabetic Rat with Streptozotocin-Nicotinamide. Journal of Knowledge & Health 2016; 11(3): 40-48.
12. 12. Poitout V, Olson LK, Robertson RP. Chronic exposure of betaTC-6 cells to supraphysiologic concentrations of glucose decreases binding of the RIPE3b1 insulin gene transcription activator. J Clin Invest. 1996 Feb 15; 97(4):1041-6.
13. 13. Accili D, Arden KC. FoxOs at the crossroads of cellular me- tabolism, differentiation, and transformation. Cell. 2004 May 14; 117(4):421-6.
14. 14. Kitamura YI, Kitamura T, Kruse JP, Raum JC, Stein R, Gu W, Accili D. FoxO1 protects against pancreatic beta cell failure through NeuroD and MafA induction. Cell Metab. 2005 Sep;2(3):153-63.
15. 15. Almasi A, Behboudi tabrizi L, Izadi M. Investigation effect of 12-week High-Intensity Interval Training FOXO1 Gene Expression of Subcutaneous Adipose Tissue and Insulin Resistance in Type 2 Diabetic Rats. J Neyshabur Univ Med Sci. 2018; 6 (2) :12-20.
16. 16. Azad M, Khaledi N, Hedayati M. Effect of acute and chronic eccentric exercise on FOXO1 mRNA expression as fiber type transition factor in rat skeletal muscles. Gene. 2016 Jun 15; 584(2):180-4.
17. 17. Mojtaba Eizadi, Ali Asghar Ravasi, Rahman Soory, Kazem Baesi, Sirous Choobineh. The Effect of Three Months of Resistance Training on TCF7L2 Expression in Pancreas Tissues of Type 2 Diabetic Rats. Avicenna J Med Biochem. 2016 June; 4(1):e34014.
18. 18. Soori R, Rashidi M, Choobineh S, Ravasi A A, Baesi K, Rashidy-Pour A. Effects of 12 weeks resistant training on MTNR1B gene expression in the pancreas and glucose and insulin levels in type 2 diabetic rats. koomesh. 2017; 19 (1) :46-55
19. 19. Farajtabar Behrestaq S, Shakeri N, Ghazalian F, Nikbakht H. The Effect of 12 Weeks Aerobic Training on the Mafa Gene Expression of Pancreas in the Male Wistar Rats Type 2 Diabetes. IJDO. 2018; 10 (2): 73-79
20. 20. Sun YP, Lu NC, Parmley WW, Hollenbeck CB. Effect of cholesterol diets on vascular function and Atherogenesis in rabbits. Proc Soc Exp Bio Med 2000; 224(3): 166-71.
21. 21. Hossein Kalhor, Maghsoud Peeri2, Hasan Matin Homaee, Mojtaba Izadi. The Effect of 6 Weeks Resistance Training and HITT on GLP-1 Gene Expression of Diabetic Rats. Iranian Journal of Diabetes and Obesity. 2018; 10(1): 42-9.
22. 22. Coughlin CC, Finck BN, Eagon JC, Halpin VJ, Magkos F, Mohammed BS, Klein S. Effect of marked weight loss on adiponectin gene expression and plasma concentrations. Obesity (Silver Spring) 2007 Mar; 15(3):640-5.
23. 23. Kadoglou NP, Iliadis F, Angelopoulou N, Perrea D, Ampatzidis G, Liapis CD, Alevizos M. The anti-inflammatory effects of exercise training in patients with type 2 diabetes mellitus. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007 Dec; 14(6):837-43.
24. 24. Bai Y, Zhang J, Jiang S, Sun J, Zheng C, Wang K, et al. Effects of the body fat mass and blood sugar and plasma resistin to slim exercise prescription for overweight and obesity students. Wei Sheng Yan Jiu. 2013 Jul; 42(4):538-42, 549.
25. 25. Jorge ML, de Oliveira VN, Resende NM, Paraiso LF, Calixto A, Diniz AL, et al. The effects of aerobic, resistance, and combined exercise on metabolic control, inflammatory markers, adipocytokines, and muscle insulin signaling in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism. 2011 Sep; 60(9):1244-52.
26. 26. Ligtenberg PC, Hoekstra JB, Bol E, Zonderland ML, Erkelens DW. Effects of physical training on metabolic control in elderly type 2 diabetes mellitus patients. Clin Sci (Lond). 1997 Aug; 93(2):127-35.
27. 27. Oliveira CAM, Paiva MF, Mota CAS, Ribeiro C, Leme JACA, Luciano E, et al. Exercise at anaerobic threshold intensity and insulin secretion by isolated pancreatic islets of rats. Islets. 2010 Jul-Aug; 2(4):240-6.
28. 28. Huang HH, Farmer K, Windscheffel J, Yost K, Power M, Wright DE, et al. Exercise increases insu- lin content and basal secretion in pancreatic islets in type 1 diabetic mice. Exp Diabetes Res 2011; 2011:481427.
29. 29. Fluckey JD, Kraemer WJ, Farrell PA. Pancreatic islet insulin secretion is increased after resistance exercise in rats. J Appl Physiol (1985). 1995 Oct; 79(4):1100-5.
30. 30. Withers DJ, Gutierrez JS, Towery H, Burks DJ, Ren JM, Previs S et al. Disruption of IRS-2 causes type 2 diabetes in mice. Nature. 1998; 391(6670): 900–904.
31. 31. Okamoto H, Nakae J, Kitamura T, Park BC, Dragatsis I, Accili D. Transgenic rescue of insulin receptor-deficient mice. J Clin Invest. 2004 Jul; 114(2):214-23.
32. 32. Buteau J, Accili D. Regulation of pancreatic b -cell f unction by the f orkhead protein FoxO1. Diabetes, Obesity and Metabolism. 2007; 9 (Supp l. 2):140–146.
33. 33. Kitamura T, Nakae J, Kitamura Y, Kido Y, Biggs WH, Wright CV, et al. The forkhead transcription factor Foxo1 links insulin signaling to Pdx1 regulation of pancreatic beta cell growth. J Clin Invest. 2002 Dec; 110(12):1839-47.
34. 34. Buteau J, Shlien A, Foisy S, Accili D. Metabolic diapause in pancreatic beta-cells expressing a gain-of- function mutant of the forkhead protein Foxo1. J Biol Chem. 2007 Jan 5; 282(1):287-93.
35. 35. Toussaint O, Royer V, Salmon M, Remacle J. Stress- induced premature senescence and tissue ageing. Biochem Pharmacol. 2002 Sep; 64(5-6):1007-9.
36. 36. Chen Z, Meng C, Liu J, Zhang J, Kou Y, Zhang L, Wang Z. Effects of gastric bypass on FoxO1 expression in the liver and pancreas of diabetic rats. Endocr Res. 2016; 41(1):57-63.
37. 37. Zhang T, Kim DH, Xiao X, Lee S, Gong Z, Muzumdar R, et al. FoxO1 Plays an Important Role in Regulating β-Cell Compensation for Insulin Resistance in Male Mice. Endocrinology. 2016 Mar; 157(3):1055-70.
38. 38. Slopack D, Roudier E, Liu ST, Nwadozi E, Birot O & Haas TL. Forkhead BoxO transcription factors restrain exercise-induced angiogenesis. J Physiol. 2014 Sep 15; 592(18):4069-82.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
