مجله علوم پزشکی رازی

    زمینه و هدف: مولکول‌های MHC کلاس یک(کمپلکس اصلی سازگارنسجی) و ICAM-I(مولکول‌های چسبان داخل سلولی) نقش اساسی در بروز پاسخ‌های ایمنی دارند. طی مطالعات انجام شده مشخص شده است که میزان بروز این مولکول‌ها باعث تغییر و یا پیشرفت سلول‌های سرطانی از جمله سرطان‌های کلیه و پروستات می‌گردد و به طور قابل توجهی با تومورزایی، پیشرفت تومور و در نهایت متاستاز سلول‌های سرطانی ارتباط دارد. هدف از این مطالعه براساس این فرضیه است که احتمالاً کاهش یا عدم بروز آنتی‌ژن‌های سطحی MHC کلاس یک و مولکول‌های محرک ICAM-I روی سلول‌های سرطانی پستان، مسؤول پیشرفت یا متاستاز سرطان پستان می‌باشد. روش بررسی: بیست و پنج نمونه از بافت سرطان پستان و بیست و پنج نمونه از بافت تومور خوش‌خیم بیماران مبتلا، در محدوده سنی 65-35 ساله جهت مطالعه بروز میزان مولکول‌های MHC کلاس یک و ICAM-1 جمع‌آوری گردید. از نمونه‌ها بیوپسی تهیه و در ادامه از رنگ‌آمیزی ایمیونوفلورسنت غیرمستقیم و هماتوکسیلین ـ ائوزین استفاده شد. یافته‌ها: در بررسی‌های ایمیونوهیستوکمیکال و آنالیز پاتولوژیکی(جهت تعیین بدخیمی و درجه بیماری) از سلول‌های سرطانی در مقایسه با گروه کنترل که از سلول‌های بافت خوش‌خیم پستان تهیه شده بود، تنظیم منفی ابراز مولکول‌های سطحی MHC-1 و ICAM-1 در سطح سلول‌های سرطانی پستان مشاهده شد. نتایج با استفاده از برنامه SPSS آنالیز آماری گردید و در آز‍مون t-test با تعیین میانگین و انحراف معیار تفاوت‌ها، اختلاف معنی‌داری مشاهده گردید(001/0p<). نتیجه‌گیری: به طور کلی کاهش هر چه بیش‌تر مولکول‌های سطحی MHC-1 و ICAM-1 بر سطح سلول‌های سرطانی پستان و بافت زمینه‌ای پیرامون با پیشرفت درجه بدخیمی همراه است که در نتیجه باعث رشد تومور می‌گردد. بنابراین کاهش یا عدم بروز مولکول‌های MHC-1 و ICAM-1 در سطح سلول‌های سرطانی پستان زنان، مسؤول پیشرفت تومور بدخیم می‌باشد.