مجله علوم پزشکی رازی

    زمینه و هدف: ژیاردیازیس توسط تک یاخته تاژکداری به نام ژیاردیا لامبلیا ایجاد می‌گردد که در سیر زندگی خود دارای دو فرم متحرک یا تروفوزوئیت(فرم فعال) وفرم مقاوم یا کیست می‌باشد که انتقال آلودگی از طریق فرم کیست صورت می‌گیرد. از نظر بیماریزایی، ژیاردیازیس تغییرات عدیده‌ای را در روده باریک اعمال می‌کند. یکی از این موارد، تغییر در سیستم آنزیمی میزبان می‌باشد؛ لذا هدف از این مطالعه، ارزیابی تغییرات پاتوفیزیولوژی سطح سرمی آلکالین فسفاتاز روده‌ای در افراد مبتلا به ژیاردیازیس می باشد.

  روش بررسی: در این مطالعه ابتدا 67 نفر از بیماران مبتلا به ژیاردیازیس که آلودگی انگلی آنها با دو روش گسترش مستقیم و فرمل ـ دترجنت تأیید شده بود، انتخاب شدند و سپس آزمایشات آلانین آمینو ترانسفراز GPT) = Alanin amino transfrase ) و گاما گلوتامیل ترانسفراز γGT) γ Glutamil transfrase = ) بر روی سرم این بیماران انجام گرفت، در مرحله بعد میزان آلکالین فسفاتاز توتال نیز در این بیماران ارزیابی شد. درانتها با استفاده از کیت الکتروفورز، نمونه سرم بیماران از نظر باندهای ایزوآنزیمی آلکالین فسفاتاز ارزیابی شد. در این بررسی همچنین 30 نفر از افراد سالم که هیچ گونه آلودگی انگلی نداشتند، جهت مقایسه انتخاب شدند و تمامی آزمایشات ذکر شده در مورد آنها نیز انجام گرفت. این مطالعه ازنوع توصیفی Cross-Sectional بود و برای تجزیه وتحلیل داده‌ها از آزمون آماری ضریب همبستگی پیرسون استفاده شد.

  یافته‌ها: نتایج بدست آمده از این مطالعه نشان می‌دهد که در بیمارانی که دچار آلودگی شدید ژیاردیایی هستند و کلونیزاسیون تک یاخته در روده باریک بیش‌تر است، ایزوآنزیم روده ای آلکالین فسفاتاز نیز افزایش می‌یابد.

  نتیجه‌گیری: آلودگی ژیاردیا سبب می‌شود که جذب روده‌ای یون کلسیم کم شده و متعاقباً مقدار آن در سرم نیز کاهش یابد، که خود باعث افزایش ترشح هورمون پاراتورمون( PTH = Parathormone ) از غدد پاراتیروئید می‌شود. این هورمون بر روی ویتامین D3 اثر نموده وآن را فعال می‌کند که اثر این ویتامین بر روی سلولهای اپیتلیال روده باریک از یک سو موجب افزایش ترشح آلکالین فسفاتاز روده‌ای شده و از سوی دیگر منجر به افزایش جذب کلسیم می‌شود.