جلد 27، شماره 7 - ( 7-1399 )
جلد 27 شماره 7 صفحات 87-78 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Research code: IR.JUMS.REC.1398.108
Ethics code: IR.JUMS.REC.1398.108
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Sanaei M, Kavoosi F. Effect of trichostatin A on histone deacetylase 1 (HDAC 1) and CIP/KIP (p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2) gene expression, cell growth inhibition and apoptosis induction in lung cancer COR-L105 cell line. RJMS 2020; 27 (7) :78-87
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-6174-fa.html
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-6174-fa.html
سنائی جهرمی معصومه، کاوسی فریدون. اثر داروی تریکواستاتین آ بر روی بیان ژن‌های Histone deacetylase 1(HDAC 1) and CIP/KIP family، مهار رشد سلولی و القاء آپوپتوز در سرطان ریه رده سلولی COR-L105. مجله علوم پزشکی رازی. 1399; 27 (7) :78-87
مرکز تحقیقات بیماری‌های غیر واگیر، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران ، kavoosifraidoon@gmail.com
چکیده: (2067 مشاهده)
زمینه و هدف: سرطان ریه، یکی از علل مرگ‌ومیر ناشی از سرطان با بیش از 2/1 میلیون مرگ سالیانه در دنیا است. علاوه بر تغییرات ژنتیک، تعدیلات اپی ژنتیک در ایجاد و پیشرفت سرطان دخیل است. اختلال در تنظیم تعدیلات اپی ژنتیک می‌تواند بر جنبه‌های مختلف بیولوژی سلول شامل رشد، تمایز و مرگ سلولی اثر بگذارد. دو مکانیسم متیلاسیون و دِاستیلاسیون بهترین مکانیسم‌های دخیل در غیرفعال شدن ژن‌های ضدتوموری هستند. مهار کننده‌های آنزیم هیستون دِاستیلاز یک، عامل جدیدی از عوامل درمان سرطان است. مطالعه حاضر برای بررسی اثر تریکواستاتین آ برروی بیان ژن‌های Histone deacetylase 1(HDAC 1) and CIP/KIP (p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2)، مهار رشد سلولی و القاء آپوپتوز در سرطان ریه رده سلولی COR-L105 طراحی شد.
روش کار: سلول‌های سرطانی ریه رده COR-L105 با داروی تریکواستاتین آ تریت و میزان زنده بون سلول، سلول‌های آپوپتوتیک و بیان ژن‌هایHistone deacetylase 1(HDAC 1) and CIP/KIP (p21CIP1/WAF1 p27KIP1, and p57KIP2) به ترتیب با تکنیک های MTT، فلوسیتومتری و ریل تایم مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: داروی تریکواستاتین آ بطور معنی داری باعث مهار رشد سلولی، القاء آپوپتوز، کاهش بیان ژن HDAC 1 و افزایش بیان ژن‌های p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2 گردید.
نتیجه‌گیری: داروی تریکواستاتین آ می‌تواند با مهار بیان ژن هیستون دِاستیلاز باعث افزایش بیان ژن‌های مهار کننده توموری p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2 و القاء آپوپتوز در سلول‌های سرطانی ریه گردد.
روش کار: سلول‌های سرطانی ریه رده COR-L105 با داروی تریکواستاتین آ تریت و میزان زنده بون سلول، سلول‌های آپوپتوتیک و بیان ژن‌هایHistone deacetylase 1(HDAC 1) and CIP/KIP (p21CIP1/WAF1 p27KIP1, and p57KIP2) به ترتیب با تکنیک های MTT، فلوسیتومتری و ریل تایم مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: داروی تریکواستاتین آ بطور معنی داری باعث مهار رشد سلولی، القاء آپوپتوز، کاهش بیان ژن HDAC 1 و افزایش بیان ژن‌های p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2 گردید.
نتیجه‌گیری: داروی تریکواستاتین آ می‌تواند با مهار بیان ژن هیستون دِاستیلاز باعث افزایش بیان ژن‌های مهار کننده توموری p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2 و القاء آپوپتوز در سلول‌های سرطانی ریه گردد.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
