جلد 26، شماره 5 - ( 5-1398 )
جلد 26 شماره 5 صفحات 86-79 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Amiri Kojuri N, Esmaeili A H. Factors evaluation of oxidant–antioxidant malondialdehyde, plasma total antioxidant and vitamin C in type 1 diabetes patients compared with healthy people. RJMS 2019; 26 (5) :79-86
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-5533-fa.html
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-5533-fa.html
امیری کجوری نسیم، اسماعیلی امیرحسین. ارزیابی شاخص‌های اکسیدانت- آنتیاکسیدانت مالون دیآلدئید، ظرفیت تام آنتیاکسیدانی و ویتامین C در بیماران دیابتی تیپ 1 در مقایسه با افراد سالم. مجله علوم پزشکی رازی. 1398; 26 (5) :79-86
دانشگاه آزاد اسلامی، واحد بابل، بابل، ایران ، nasim.amiri20@gmail.com
چکیده: (3503 مشاهده)
زمینه و هدف: دیابت یکی از مهمترین بیماریهای شایع و مزمن میباشد. شرایط استرس اکسیداتیو و عدم تعادل آنتی اکـسیدانها نقش عمده ای در بروز و توسعه این بیماری دارد. هدف این مطالعه ارزیابی فاکتورهای اکسیدانت-آنتیاکسیدانت مالون دیآلدئید، ظرفیت تام آنتیاکسیدانی و ویتامین C در بیماران دیابتی تیپ یک در مقایسه با افراد سالم است.
روش کار: در پژوهش مورد- شاهدی حاضر، 30 بیمار مبتلا به دیابت نوع یک با 30 نفر از افراد سالم مقایسه شدند. قدرت آنتیاکسیدانی تام پلاسما با روش FRAP اندازهگیری شد. مالون دیآلدئید به عنوان فرآورده نهایی پراکسیداسیون لیپیدها بر اساس روش Hadley و Draper و ارزیابی سطح ویتامین C با استفاده از روش Roe و Queter اندازهگیری شدند. آنالیز آماری با استفاده از آزمون آماری T و نرمافزار SPSS صورت گرفت. 05/0 p<به عنوان سطح معنیدار در نظر گرفته شد.
یافته ها: میانگین و انحراف معیار ظرفیت آنتیاکسیدانی تام سرم در افراد مورد 04/8 ± 11/35 و در افراد شاهد 3/2 ± 19/36 میکرومول در لیتر بود که از لحاظ آماری معنیدار بود (000/0p= ). میزان مالون دیآلدئید به عنوان شاخصی از پراکسیداسیون لیپیدها در افراد مورد 14/1±52/16 و در افراد شاهد 34/2 ± 42/15 میکرومول در لیتر بود (056/0p=). همچنین سطح ویتامین C در افراد مورد و شاهد به ترتیب برابر با 67/0± 43/7 و 86/2± 76/8 میلیگرم در دسیلیتر بود (000/0p=).
نتیجه گیری: در این بررسی ظرفیت آنتیاکسیدانی تام سرم و سطح ویتامین C به طور معنیداری کمتر از گروه شاهد بود. همچنین سطح مالون دیآلدئید افزایش معنیدار را در گروه مورد نشان داد. بنابراین برای کاهش آسیب ناشی از رادیکالهای آزاد توصیه میشود، افراد آنتیاکسیدانهای طبیعی بیشتری مصرف نمایند.
روش کار: در پژوهش مورد- شاهدی حاضر، 30 بیمار مبتلا به دیابت نوع یک با 30 نفر از افراد سالم مقایسه شدند. قدرت آنتیاکسیدانی تام پلاسما با روش FRAP اندازهگیری شد. مالون دیآلدئید به عنوان فرآورده نهایی پراکسیداسیون لیپیدها بر اساس روش Hadley و Draper و ارزیابی سطح ویتامین C با استفاده از روش Roe و Queter اندازهگیری شدند. آنالیز آماری با استفاده از آزمون آماری T و نرمافزار SPSS صورت گرفت. 05/0 p<به عنوان سطح معنیدار در نظر گرفته شد.
یافته ها: میانگین و انحراف معیار ظرفیت آنتیاکسیدانی تام سرم در افراد مورد 04/8 ± 11/35 و در افراد شاهد 3/2 ± 19/36 میکرومول در لیتر بود که از لحاظ آماری معنیدار بود (000/0p= ). میزان مالون دیآلدئید به عنوان شاخصی از پراکسیداسیون لیپیدها در افراد مورد 14/1±52/16 و در افراد شاهد 34/2 ± 42/15 میکرومول در لیتر بود (056/0p=). همچنین سطح ویتامین C در افراد مورد و شاهد به ترتیب برابر با 67/0± 43/7 و 86/2± 76/8 میلیگرم در دسیلیتر بود (000/0p=).
نتیجه گیری: در این بررسی ظرفیت آنتیاکسیدانی تام سرم و سطح ویتامین C به طور معنیداری کمتر از گروه شاهد بود. همچنین سطح مالون دیآلدئید افزایش معنیدار را در گروه مورد نشان داد. بنابراین برای کاهش آسیب ناشی از رادیکالهای آزاد توصیه میشود، افراد آنتیاکسیدانهای طبیعی بیشتری مصرف نمایند.
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
بیوشیمی بالینی
فهرست منابع
1. 1. Bluestone JA, Herold K, Eisenbarth G. Genetics, pathogenesis and clinical interventions in type 1 diabetes. Nature; 2010. 464: 1293–1300.
2. 2. Gianani R, Campbell-Thompson M, Sarkar SA, Wasserfall C, Pugliese A, Solis JM, et al. Dimorphic histopathology of long-standing childhood-onset diabetes. Diabetologia; 2010. 53: 690–8.
3. 3. Chikezie PC, Ojiako OA, Agomuo C, Ogbuji AC. Oxidative stress in diabetes mellitus. Integr Obesity Diabetes; 2015. 1(3): 71-79 .
4. 4. Giacco F, Brownlee M. Oxidative stress and diabetic complications. Circ Res; 2010.
5. 107: 1058-70.
6. 5. Jane LCh, MSue K, Lori MBL, Anne LP. Type 1 Diabetes Through the Life Span: A Position Statement of the Span: American Diabetes Association. Diabetes Care;2014. 37: 2034–54.
7. 6. Sacks DB, Path FRC. Diabetes. In: Burtis CA, Bruns DE. Tiets Fundamentals of Clinical chemistry and Molecular Diagnostics.7nd ed. Tehran: Arjmand; 2015. P. 499
8. 7. Dayem AA, Choi HY, Kim JH, Cho SG. Role of oxidative stress in stem, cancer, and cancer stem cells. Cancers (Basel); 2010. 2(2):859-84.
9. 8. Ojiako AO, Chikezie PC, Ogbuji CA. Renal and hepatic antioxidant status of
10. hyperglycemic rats treated with single and combinatorial herbal formulations. Pharmacogn Commun; 2015. 5: 148-159.
11. 9. Bajaj S, Khan A. Antioxidants and diabetes. Indian J Endocrinol Metab; 2012. 16: 267-71.
12. 10. Sosa V, Moliné T, Somoza R, Paciucci R, Kondoh H, LLeonart ME. Oxidative stress and cancer: an overview. Ageing Res Rev; 2013. 12(1):376-90.
13. 11. Styskal J, Van Remmen H, Richardson A, Salmon AB. Oxidative stress and diabetes: what can we learn about insulin resistance from antioxidant mutant mouse models?. Free Radic Biol Med; 2012. 52: 46-58.
14. 12. Sosa V, Moline T, Somoza R, Paciucci R, Kondoh H, LLeonart ME. Oxidative stress and cancer: an overview. Ageing Res Rev; 2013.12(1):376- 90.
15. 13. Etsuo N. Antioxidant capacity: Which capacity and how to assess it?. Journal of Berry Research; 2011. 10(32): 169–176.
16. 14. Benzie IF, Strain JJ. The ferric reducing ability of plasma (FRAP) as a measure of antioxidant power: the FRAP assay. Anal Biochem; 1996. 239 (1): 70-76.
17. 15. Benzie IFF, Strain JJ. Ferric reducing antioxidant power assay: direct measure of total antioxidant activity of biological fluids and modified version for simultaneous measurement of
18. total antioxidant power and ascorbic acid concentration. Methods Enzymol; 1999. 299: 15-27.
19. 16. Draper HH, Hadley M. Malondialdehyde determination as an index of lipid peroxidation. Methods Enzymol; 1990. 186: 421–31.
20. 17. Firoozrai M, Soloukizadeh N, Danesh Doust L,Ghafari M. [Mizane Ascorbic acid (Vitamin C) dar plasma va lokosithaye tak hastei bimarane mobtala be diabete mellitus type II]. RJMS 2000. 7(21); 207-13. (Persian)
21. 18. Thavatchai P, Atip L, Natchai P, Anchaleekorn S. Antioxidant Status and Lipid Peroxidation End Products in Patients of Type 1 Diabetes Mellitus. J Med Assoc Thai; 2006. 89(5): 141- 6.
22. 19. Dana M. The Role of Oxidative Stress in Diabetic Complications. Cell Biochem Biophys; 2005.43:289-330.
23. 20. Munnia A, Bonassi S, Verna A, Quaglia R, Pelucco D, Ceppi M, et al. Bronchial malondialdehyde DNA adducts, tobacco smoking, and lung cancer. Free Radic Biol Med; 2006. 41(9): 1499-505.
24. 21. Merendino RA, Salvo F, Saija A, Pasquale GD, Tomaino A, Minciullo PL, et al. Malondialdehyde in benign prostate hypertrophy: a useful marker? Mediators Inflamm; 2003. 12(2): 127-8.
25. 22. Castro Correia C, Luz Maiac BFM, Norbertoc S, Cristina CS, Barrosoc F, Carvalho A. Can Antioxidative Status Be Involved in Type 1 Diabetes?. J Clin Med Res; 2017. 9(12): 998-1001.
26. 23. Varvarovska J, Racek J, Stozicky F, Soucek J, Trefil L, Pomahacova R. Parameters of oxidative stress in children with Type 1 diabetes mellitus and their relatives. J Diabetes Complications; 2003.17(1):7-10.
27. 24. Dalgic B, Sonmez N, Biberoglu G, Hasanoglu A, Erbas D. Evaluation of oxidant stress in Wilson's disease and non-Wilsonian chronic liver disease in childhood. Tur J Gastroenter; 2005. 16(1): 7-11.
28. 25. Davis KA, Lee WYL, Labbe RF. Energy dependent transport of ascorbic acid into lymphocytes. Fed Proc; 1983. 42: 2011-18.
29. 26. Chen MS , Hutchinson ML, Pecoraro RE. Hyperglyccemia – induced intracellular depletion of ascorbic acid in Human mononuclear leukocytes. Diabetes; 1983.32(11): 1078-81.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
