جلد 24، شماره 164 - ( بهمن 1396 )
جلد 24 شماره 164 صفحات 105-93 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Zarringol M. A review on regulation of autophagy by ROS (Reactive Oxygen Species) . RJMS 2018; 24 (164) :93-105
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-5038-fa.html
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-5038-fa.html
زرین گل مینا. مروری بر کنترل اتوفاژی به وسیله ROS (گونه های فعال اکسیژن ). مجله علوم پزشکی رازی. 1396; 24 (164) :93-105
دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات، تهران (فارس)، ایران ، minazarringol3040@yahoo.com
چکیده: (36671 مشاهده)
ROS (گونه‌های فعال اکسیژن) مولکول‌های کوچک، ناپایدار و بسیار واکنش پذیری هستند که می‌توانند پروتئین ها، لیپیدها و DNA را اکسید کنند. ROS به وسیله احیاء ناقص یک الکترون اکسیژن تشکیل می‌شوند. ROS شامل آنیون‌های اکسیژن، رادیکال‌های آزاد از جمله سوپر اکسید و رادیکال‌های هیدروکسیل و پر اکسید‌ها مانند پراکسید هیدروژن (H2O2) می‌شوند.
اتوفاژی یک مسیر کاتابولیکی برای تجزیه اندامک‌ها و پروتئین‌های داخل سلولی از طریق لیزوزوم است. اتوفاژی تحت شرایط استرس مانند گرسنگی، ایسکمی/خون رسانی مجدد (Ischemia/reperfusion) و عفونت پاتوژن فعال می‌شود و در شرایط پاتولوژیکی مختلف شامل سرطان و بیماری‌های دژنراسیون مغزی ایجاد می‌شود. معمولا پذیرفته می‌شود که ROS، اتوفاژی را القاء می‌کنند و اتوفاژی برای کاهش آسیب اکسیداتیو عمل می‌کند.
سلول‌ها عوامل آنتی‌اکسیدانی آنزیمی و غیر آنزیمی مختلفی برای سم زدایی ROS و جلوگیری از استرس اکسیداتیو دارند که شامل گلوتاتیون، تیوردوکسین، سوپراکسید دیس موتاز (SOD)، کاتالاز و پراکسیداز می‌باشد. ROS تولید شده به وسیله میتوکندری‌های آسیب دیده ممکن است میتوفاژی را القاء کنند که باعث حذف ارگانل‌های آسیب دیده می‌شود. دو پاتولوژی وابسته به تجمع ROS، سرطان و ایسکمی / خون رسانی مجدد می‌باشند.
نقش میتوکندری بعنوان تولیدکننده ROS، برای فعال سازی اتوفاژی ضروری است. اتوفاژی یک مکانیسم بقاء سلولی در پاسخ به ROS است. حذف میتوکندری‌های آسیب دیده و پروتئین های اکسیدشده در بیشتر موارد بقاء سلول را حمایت می کند.
اتوفاژی یک مسیر کاتابولیکی برای تجزیه اندامک‌ها و پروتئین‌های داخل سلولی از طریق لیزوزوم است. اتوفاژی تحت شرایط استرس مانند گرسنگی، ایسکمی/خون رسانی مجدد (Ischemia/reperfusion) و عفونت پاتوژن فعال می‌شود و در شرایط پاتولوژیکی مختلف شامل سرطان و بیماری‌های دژنراسیون مغزی ایجاد می‌شود. معمولا پذیرفته می‌شود که ROS، اتوفاژی را القاء می‌کنند و اتوفاژی برای کاهش آسیب اکسیداتیو عمل می‌کند.
سلول‌ها عوامل آنتی‌اکسیدانی آنزیمی و غیر آنزیمی مختلفی برای سم زدایی ROS و جلوگیری از استرس اکسیداتیو دارند که شامل گلوتاتیون، تیوردوکسین، سوپراکسید دیس موتاز (SOD)، کاتالاز و پراکسیداز می‌باشد. ROS تولید شده به وسیله میتوکندری‌های آسیب دیده ممکن است میتوفاژی را القاء کنند که باعث حذف ارگانل‌های آسیب دیده می‌شود. دو پاتولوژی وابسته به تجمع ROS، سرطان و ایسکمی / خون رسانی مجدد می‌باشند.
نقش میتوکندری بعنوان تولیدکننده ROS، برای فعال سازی اتوفاژی ضروری است. اتوفاژی یک مکانیسم بقاء سلولی در پاسخ به ROS است. حذف میتوکندری‌های آسیب دیده و پروتئین های اکسیدشده در بیشتر موارد بقاء سلول را حمایت می کند.
نوع مطالعه: مروري |
موضوع مقاله:
بیولوژی (زیست شناسی)
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
