مجله علوم پزشکی رازی

زمینه و هدف: سیتوکین‌ها نقش مهمی در تعدیل پاسخ  ایمنی سلولی در عفونت با ویروس هپاتیت B ایفا می‌کنند. اینترلوکین 10 عضوی از خانواده سیتوکین‌ها می‌باشد. بیان کلی مولکول‌های آن به طور عمده توسط پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی در ناحیه پروموتر ژن این اینترلوکین کنترل می‌شود.  هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم‌ تک نوکلئوتیدی ژن اینترلوکین 10 (rs1800872A/C) با عفونت مزمن هپاتیت B بود.

روش کار: در این تحقیق 130 فرد مبتلا به هپاتیت B مزمن و 130 فرد سالم شرکت داشتند. شناسایی و تکثیر قطعه ژنی حاوی جایگاه پلی‌مورفیسم به روش واکنش زنجیره پلیمراز (PCR) و تعیین ژنوتیپ با تکنیک چندشکلی قطعه محدود (RFLP) انجام گرفت. داده‌های حاصل از تعیین ژنوتیپ افراد دو گروه بیمار و شاهد با استفاده از نرم‌افزار IBM SPSS Statistics V.22 تجزیه و تحلیل شدند. معنی‌دار بودن تفاوت در فراوانی آللی و ژنوتیپی بین دو گروه با آزمون مربع کای (2χ) به دست آمد. برای بررسی توزیع نرمال متغیر سن از آزمون کولموگروف- اِسمیرنوف، و برای مقایسه میانگین سن افراد در گروه شاهد و بیمار از آزمون غیر پارامتریک مَن- ویتنی استفاده شد. ارزش p کمتر از 05/0  معنی‌دار در نظر گرفته شد. به منظور حذف اثر عوامل مداخله گر احتمالی از آزمون رگرسیون لُجیستیک استفاده شد وOdds Ratio در محدوده اطمینان 95% محاسبه گردید.

یافته‌ها: فراوانی ژنوتیپ‌های CC، AC و AA به ترتیب %40، %8/50 و %2/9 برای بیماران، و %9/56، %2/36 و %9/6 برای گروه کنترل به دست آمد. ارتباط معنی داری به لحاظ آماری بین فراوانی ژنوتیپ‌ها (025/0=p) و آلل‌های (017/0=p) پلی‌مورفیسم rs1800872A/C  ژن اینترلوکین 10 در 2 گروه بیمار و کنترل مشاهده شد.

نتیجه‌گیری: پلی‌مورفیسم rs1800872A/C ژن اینترلوکین 10 را می‌توان به عنوان عامل ژنتیکی میزبانی مرتبط با استعداد ابتلاء به عفونت هپاتیت B یا پیشرفت بیماری در نظر گرفت.