رادیکالهای آزاد و ترکیبات حاصل از پراکسیداسیون لیپیدها، نقش مهمی در بروز آترواسکلروز دارند. انواع اکسیژنهای فعال، LDL ( Low density lipoproteins ) را اکسید میکنند سپس LDL اکسید شده در تشکیل پلاک در دیواره عروق شرکت مینماید. سلولهای موجودات زنده مجهز به آنزیمهای خنثیکننده اثر رادیکالهای آزاد میباشند که همراه با مواد آنتیاکسیدان بر علیه اکسیدکنندهها عمل میکنند. در این مطالعه فعالیت 2 آنزیم اکسیداتیو، کاتالاز و گلوتاتیون ردوکتاز گلبولهای قرمز که به نظر میرسد با عمل آنتیاکسیداتیو خود مانع بروز بیماری آترواسکلروز میگردند بررسی شده است. این بررسی روی بیمارانی که مبتلا به گرفتگی عروق کرونر بودند و به مرکز قلب شهید رجائی تهران مراجعه کرده بودند انجام شد و ارتباط فعالیت این 2 آنزیم با میزان لیپیدهای سرم خون، مطالعه گردید. میزان فعالیت 2 آنزیم کاتالاز و گلوتاتیون ردوکتاز گلبولهای قرمز خون، در 90 بیمار که 1، 2 یا 3 رگ کرونر آنها دچار گرفتگی بود اندازهگیری شد و نتایج با 30 فرد سالم (گروه شاهد) که سابقه بیماری قلبی نداشتند مقایسه گردیـــد. فعالیـــت آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز در گروه بیماران U/g Hb 77/1 ± 07/12 و در گروه افراد سالـم U/g Hb 56/1 ± 92/11 بود که این تفاوت معنیدار نبود. فعالیت آنزیم کاتالاز در گروه بیمار k/g Hb 40 ± 67/265 و در گروه شاهد k/g Hb 50 ± 82/278 بود که کاهش معنیداری را نشان داد(05/0 P< ). این کاهش در گروه بیماران با گرفتگی 3 رگ کرونر چشمگیرتر بود(008/0 P< ). غلظت کلسترول تام، LDL-c و نسبت HDL-c / LDL-c سرم در بیماران نسبت به گروه کنترل افزایش معنیداری داشت(002/0 P< ). ارتباط معنیداری بین لیپیدهای سرم با فعالیت 2 آنزیم آنتیاکسیداتیو کاتالاز و گلوتاتیون ردوکتاز به دست نیامد اما فعالیت آنزیم کاتالاز با نسبت HDL-c / LDL-c در افراد سالم ارتباط معنیداری نشان داد(05/0 P< ). فعالیت آنزیم کاتالاز در افراد بیمار و سیگاری، نسبت به افراد بیمار و غیرسیگاری کاهش معنیداری داشت(002/0 P< ). به نظر میرسد که پیشرفت آترواسکلروز در بیماران، با کاهش فعالیت آنزیم کاتالاز گلبولهای قرمز خون همراه باشد. مصرف سیگار نیز در این بیماران، کاهش فعالیت آنزیم کاتالاز را تشدید مینماید.
بازنشر اطلاعات | |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |