مجله علوم پزشکی رازی

  از زمانی که آمیل نیترات توسط توماس لودر – برانتون در کلینیک بعنوان یک داروی گشاد کننده عروق معرفی شد، نیتراتها بو صور مختلف و وسیع برای درمان آنژین صدری – انفارکتوس میوکارد و دیگر بیماریهای قلب و عروقی مورد ستفاده قرار گرفت. در دهه گذشته توجه زیادی برای شناسایی مکانیسم اثر نیتراتها انجام گرفته است و این امر به آزاد شده از اندوتلیوم شدت بیشتری به خود گرفت. No دنبال کشف  اثرات بعضی از فعال کننده های (LDF) در آزمایشات حاضر با استفاده از تکنیک پرفیوژن و لیزر داپلر فلومتری و نقش سیستم عصبی کنترل کننده عروق در حضور و عدم حضور اندوتلیوم مورد بررسی قرار (Vasoactive) عروقی  اثرات شل کنندگی خود را از (Ach) و استیل کولین (ATP) گرفته است. موادی مثل آدنوزین و آدنوزین تری فسفات  که بدنبال تحریک (Vasoconstriction) طریق اندوتلیوم اعمال می کنند، و این اثرات وابسته به دوز نیز می باشند. اثر مهار (L.NAME)Nw-Nitro-L-argininge methyl-Ester بوسیله No الکتریکی بوجود آمده بود در شرایطی که سنتز  را No که تولید L-arginine شده بود نیز به میزان 60 تا 100 درصد افزایش یافته و این اثر با داروی دیگر مثل افزایش می دهد حذف گردید. بطور طبیعی در تنظیم عروقی که تحت اعصاب سمپاتیک با No این نتایج نشاان می دهد که اندوتلیوم با آزاد سازی اثر بعضی از مواد آندوژن موجود در خون می باشد نقش بسزایی دارد. حذف اندوتلیوم باعث افزایش بیشتر اثرات انقباضی مواد اندوژن و ایمپالسهای عصبی و در نتیجه اسپاسم های عروقی و ایسکمی می گردد.