مجله علوم پزشکی رازی

    زمینه و هدف: پارااکسوناز1  (PON1)یک استراز مرتبط با HDL (High density lipoprotein) است که از اکسیداسیون LDL (Low density lipoprotein) جلوگیری می‌کند. پلی‌مورفیسم شایع قطعه کدکننده ژن پارااکسوناز که شامل جایگزینی (Q)Gln با (R)Arg در موقعیت 192 می‌باشد (Gln/Arg192 یا Q/R192) بر روی فعالیت آنزیم تاثیر می‌گذارد. نشان داده شده است که آلوآنزیم  R کارایی کمتری در محافظت LDL از اکسیداسیون دارد و این یافته می‌تواند توجیحی باشد بر اینکه چرا در برخی از مطالعات، ژنوتیپ RR با فراوانی بالائی در بیماران عروق کرونری یافت شده است. بنابراین جهت بررسی اهمیت این پلی‌مورفیسم در پاتوژنز بیماری عروق کرونری ما به مطالعه مقایسه‌ای فراوانی این پلی‌مورفیسم در دو گروه بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونری و کنترل پرداختیم.

روش بررسی: در این مطالعه که به روش  مورد – شاهد (case - control) انجام گرفت ژنوتیپ‌های PON1 در 174 نفر که تحت آنژیوگرافی قرار گرفتند تعیین شد. بیماری عروق کرونری (گرفتگی <50%) در 99 نفر مشخص شد (بیماران) و 75 نفر با گرفتگی عروق <10% به عنوان کنترل عمل کردند. ژنوتیپهای PON1 به وسیله PCR و هضم آنزیم محدودگر AlwI تعیین شدند. درآنالیز آماری جهت مقایسه سن، BMI و پروفایل لیپیدی در دو گروه بیمار و کنترل از آزمون t-student استفاد شد. فراوانیهای ژنوتیپی در دو گروه مورد مطالعه از طریق آزمون chi-square با هم مقایسه گردید. در نهایت برای تعین ارتباط نسبی ژنوتیپهای PON1 با شدت گرفتگی عروق کرونری از آزمون  c2 استفاد شد.

یافته‌ها: فراوانی‌های ژنوتیپ‌های RR ,QR ,QQ در گروه بیماران به ترتیب 3/28%، 5/50% و 2/21% و در گروه کنترل به ترتیب 3/45%، 7/42%و 12% مشخص شد(40/61=2 χ و 46/0=P‌). همچنین ارتباط این پلی‌مورفیسم با شدت گرفتگی عروق در دو گره مذکور مورد ارزیابی قرار گرفت که مطابق با نتایج توزیع ژنوتیپ‌های PON1 در مقایسه با شدت گرفتگی عروق کرونری از نظر آماری متفاوت نبود (27/0=p و  67/2=�c2).

نتیجه‌گیری: این یافته‌ها پیشنهاد می‌کنند که ژنوتیپ Gln/Arg192 یک فاکتور خطرزا برای گرفتگی عروق کرونری است اما در شدت بیماری تاثیری ندارد.