جلد 30، شماره 7 - ( 7-1402 )
جلد 30 شماره 7 صفحات 14-1 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Research code: 150794
Ethics code: IR.IAU.NAJAFABAD.REC.1400.078
Clinical trials code: IR.IAU.NAJAFABAD.REC.1400.078
استادیار، مرکز تحقیقات طب ورزشی، واحد نجف آباد، دانشگاه آزاد اسلامی، نجف آباد، ایران ، jamshid.banaii@gmail.com
چکیده: (2259 مشاهده)
زمینه و هدف: یکی از مکانیسم های احتمالی برای مقاومت به انسولین و دیابت نوع دو ناکارآمدی و اختلال در بایوژنز میتوکندری است. بنابراین، پژوهش حاضر با هدف تعیین اثر تمرین تداومی و تناوبی همراه با مصرف آتورواستاتین بر بیان بیومارکرهای مسیر سیگنالینگ باپوژنز میتوکندریایی (سیتو کروم سی و AMPK) میوسیت‌های قلبی رت‌های سالمند انجام شد.
روش کار: در این مطالعه تجربی 35 سر موش صحرایی نر مسن نر20 هفته‌ای با میانگین وزنی 300 تا 350 گرم به7 گروه مساوی: دیابتی،کنترل سالم، تداومی+ دیابتی، تناوبی+ دیابتی، آتورواستاتین+ دیابتی تناوبی+آتورواستاتین+دیابتی، تداومی+آتورواستاتین+ دیابتی تقسیم شدند. دیابت نوع دو با (STZ) دوز 50میلی گرم القا شد. گروههای تمرینی به مدت هشت هفته برنامه تمرینی دویدن را روی تردمیل انجام دادند. تمرین تداومی هفته اول با سرعت 15 متر بر دقیقه مدت پنج دقیقه سپس هر هفته با افزایش سرعت 1تا 2 متر بر دقیقه به مدت 1 تا 2 دقیقه به زمان دویدن افزده شد. تمرین تناوبی شامل 29-25 دقیقه دویدن روی تردمیل بدون شیب و با سرعت 15 متر در دقیقه برای هفته اول بود. هر هفته یک متر بر دقیقه اضافه شد تا در هفته هشتم به 22 متر بر دقیقه رسید. به گروههای آتورواستاتین (2 میلی گرم/کیلوگرم) آتورواستاتین تزریق شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح شدند؛ برای تجزیه و تحلیل آماری از تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری (05/0P≤) استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد القای دیابت نوع دو باعث کاهش بیان بیومارکرهای سیتو کروم سی و AMPK.000/0=p) در گروههای دیابتی شد. همچنین تجویز آتورواستاتین به تنهایی و یا همراه با تمرین ورزشی سبب افزایش معنی‌داری در بیان ژن‌های AMPK و سیتوکروم C (000/0=p) میوسیت‌های قلبی گردید. اما اختلاف معنی‌داری بین گروههای تمرینی با هم و با گروه آترو استاتین مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: احتمالا ترکیبی از تمرین تناوبی و تداومی و آتورواستاتین ممکن است بیان ژن‌های مرتبط با بیوژنز میتوکندریایی را در بیماری دیابتی به طور مثبتی تنظیم کند و موجب افزایش ظرفیت متابولیکی در این بیماران دیابتی شود.
روش کار: در این مطالعه تجربی 35 سر موش صحرایی نر مسن نر20 هفته‌ای با میانگین وزنی 300 تا 350 گرم به7 گروه مساوی: دیابتی،کنترل سالم، تداومی+ دیابتی، تناوبی+ دیابتی، آتورواستاتین+ دیابتی تناوبی+آتورواستاتین+دیابتی، تداومی+آتورواستاتین+ دیابتی تقسیم شدند. دیابت نوع دو با (STZ) دوز 50میلی گرم القا شد. گروههای تمرینی به مدت هشت هفته برنامه تمرینی دویدن را روی تردمیل انجام دادند. تمرین تداومی هفته اول با سرعت 15 متر بر دقیقه مدت پنج دقیقه سپس هر هفته با افزایش سرعت 1تا 2 متر بر دقیقه به مدت 1 تا 2 دقیقه به زمان دویدن افزده شد. تمرین تناوبی شامل 29-25 دقیقه دویدن روی تردمیل بدون شیب و با سرعت 15 متر در دقیقه برای هفته اول بود. هر هفته یک متر بر دقیقه اضافه شد تا در هفته هشتم به 22 متر بر دقیقه رسید. به گروههای آتورواستاتین (2 میلی گرم/کیلوگرم) آتورواستاتین تزریق شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت‌ها تشریح شدند؛ برای تجزیه و تحلیل آماری از تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی‌داری (05/0P≤) استفاده شد.
یافته‌ها: نتایج نشان داد القای دیابت نوع دو باعث کاهش بیان بیومارکرهای سیتو کروم سی و AMPK.000/0=p) در گروههای دیابتی شد. همچنین تجویز آتورواستاتین به تنهایی و یا همراه با تمرین ورزشی سبب افزایش معنی‌داری در بیان ژن‌های AMPK و سیتوکروم C (000/0=p) میوسیت‌های قلبی گردید. اما اختلاف معنی‌داری بین گروههای تمرینی با هم و با گروه آترو استاتین مشاهده نشد.
نتیجه‌گیری: احتمالا ترکیبی از تمرین تناوبی و تداومی و آتورواستاتین ممکن است بیان ژن‌های مرتبط با بیوژنز میتوکندریایی را در بیماری دیابتی به طور مثبتی تنظیم کند و موجب افزایش ظرفیت متابولیکی در این بیماران دیابتی شود.
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی ورزش