جلد 32، شماره 1 - ( 1-1404 )
جلد 32 شماره 1 صفحات 18-1 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Research code: ندارد
Ethics code: ندارد
Clinical trials code: ندارد
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Nemati H, Parivar K, Doroud D, Hayati Rudbari N, Nabiuni M S. The Effect of Subclinical Alterations in Maternal Thyroid Hormone Levels on Gene Expression in the Developing Rat Brain. RJMS 2025; 32 (1) :1-18
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-6310-fa.html
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-6310-fa.html
نعمتی حسین، پریور کاظم، درود دلارام، حیاتی رودباری نسیم، نبیونی محمد. تاثیر تغییرات ساب کلینیکال هورمونهای تیروئیدی مادری بر بیان ژن در مغز در حال تکوین رت. مجله علوم پزشکی رازی. 1404; 32 (1) :1-18
حسین نعمتی1 
، کاظم پریور*2 ، دلارام درود3 ، نسیم حیاتی رودباری4 ، محمد نبیونی5
، کاظم پریور*2 ، دلارام درود3 ، نسیم حیاتی رودباری4 ، محمد نبیونی5
1- دانشجوی دکتری، گروه زیستشناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران،
2- استاد، گروه زیستشناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران ،kazemparivar1941@gmail.com
3- دانشیار، بخش ایمنوتراپی و تحقیقات واکسن لیشمانیا، انستیتو پاستو ایران، تهران، ایران،
4- دانشیار، گروه زیستشناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران،
5- استاد، گروه آموزشی سلولی-مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران،
2- استاد، گروه زیستشناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران ،
3- دانشیار، بخش ایمنوتراپی و تحقیقات واکسن لیشمانیا، انستیتو پاستو ایران، تهران، ایران،
4- دانشیار، گروه زیستشناسی، واحد علوم و تحقیقات، دانشگاه آزاد اسلامی، تهران، ایران،
5- استاد، گروه آموزشی سلولی-مولکولی، دانشکده علوم زیستی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران،
چکیده: (533 مشاهده)
زمینه و هدف: هورمونهای تیروئیدی نقش مهمی در تکوین سیستم عصبی مرکزی ایفا میکنند. این هورمونها از طریق اتصال به گیرندههای هستهای تیروئید (Thyroid Receptors; TRs) بیان ژنهای هدف را در سیستم عصبی در حال تکوین تنظیم میکنند. همچنین تغییرات ناشی از هورمونهای تیروئیدی در میزان مصرف غذا و آب توسط رت مادر میتواند از طریق سازوکارهای اپیژنتیکی بر بیان برخی فاکتورهای نوروتروفیک اثر گذاشته و رشد سیستم عصبی در حال تکوین را تحت تأثیر قرار دهد.
روش کار: در این مطالعه، کمکاری تیروئیدی تحتبالینی با استفاده از متیمازول (Methimazole; MMI) در غلظتهای صفر قسمت در میلیون (ppm) بهعنوان گروه کنترل و 50، 75 و 100 ppm بهعنوان گروههای هیپوتیروئید القا شد. متیمازول از روز سوم آبستنی تا روز بیستم پس از تولد از طریق آب آشامیدنی در اختیار رتهای مادر قرار گرفت. در یک گروه دیگر، همراه با 50 ppm متیمازول، لووتیروکسین (Levothyroxine; L-T4) با دوز 200 میکروگرم در لیتر از طریق گاواژ تجویز شد. تغییرات سرمی هورمونهای تیروئیدی مادر، تغییرات وزن بدن رتهای مادر در دوران آبستنی و وزن نوزادان در روز تولد اندازهگیری شد. همچنین با استفاده از تکنیک واکنش زنجیرهای پلیمراز کمی در زمان واقعی (Quantitative Real-Time Polymerase Chain Reaction; qRT-PCR)، بیان نسبی ژنهای فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (Brain-Derived Neurotrophic Factor; BDNF)، نوروتروفین-3 (Neurotrophin-3; NT-3)، فاکتور رشد عصبی (Nerve Growth Factor; NGF) و ژن لنفوم سلول B نوع 2 (B-cell Lymphoma-2; Bcl-2) در مغز در حال تکوین رتهای نوزاد بررسی شد.
یافتهها: نتایج نشان داد که در شرایط هیپوتیروئیدی، افزایش وزن رتهای مادر آبستن کاهش یافت. همچنین وزن نوزادان در زمان تولد و روند افزایش وزن آنها در دوره نوزادی نسبت به گروه کنترل کاهش پیدا کرد. علاوه بر این، بیان نسبی ژنهای BDNF، 3NT و 2-Bcl در روز بیستم پس از تولد افزایش یافت، در حالی که بیان نسبی ژن NGF در مقایسه با گروه کنترل کاهش نشان داد.
نتیجهگیری: یافتههای این مطالعه نشان داد که بیان ژنهای دخیل در تکوین سیستم عصبی مرکزی به شدت به تغییرات سطح هورمونهای تیروئیدی مادری وابسته است. این تغییرات میتواند با تأثیر بر تنظیم فاکتورهای نوروتروفیک و مسیرهای بقا و مرگ سلولی، موجب اختلال در ریختزایی و عملکرد طبیعی سیستم عصبی مرکزی در حال تکوین شود.
روش کار: در این مطالعه، کمکاری تیروئیدی تحتبالینی با استفاده از متیمازول (Methimazole; MMI) در غلظتهای صفر قسمت در میلیون (ppm) بهعنوان گروه کنترل و 50، 75 و 100 ppm بهعنوان گروههای هیپوتیروئید القا شد. متیمازول از روز سوم آبستنی تا روز بیستم پس از تولد از طریق آب آشامیدنی در اختیار رتهای مادر قرار گرفت. در یک گروه دیگر، همراه با 50 ppm متیمازول، لووتیروکسین (Levothyroxine; L-T4) با دوز 200 میکروگرم در لیتر از طریق گاواژ تجویز شد. تغییرات سرمی هورمونهای تیروئیدی مادر، تغییرات وزن بدن رتهای مادر در دوران آبستنی و وزن نوزادان در روز تولد اندازهگیری شد. همچنین با استفاده از تکنیک واکنش زنجیرهای پلیمراز کمی در زمان واقعی (Quantitative Real-Time Polymerase Chain Reaction; qRT-PCR)، بیان نسبی ژنهای فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (Brain-Derived Neurotrophic Factor; BDNF)، نوروتروفین-3 (Neurotrophin-3; NT-3)، فاکتور رشد عصبی (Nerve Growth Factor; NGF) و ژن لنفوم سلول B نوع 2 (B-cell Lymphoma-2; Bcl-2) در مغز در حال تکوین رتهای نوزاد بررسی شد.
یافتهها: نتایج نشان داد که در شرایط هیپوتیروئیدی، افزایش وزن رتهای مادر آبستن کاهش یافت. همچنین وزن نوزادان در زمان تولد و روند افزایش وزن آنها در دوره نوزادی نسبت به گروه کنترل کاهش پیدا کرد. علاوه بر این، بیان نسبی ژنهای BDNF، 3NT و 2-Bcl در روز بیستم پس از تولد افزایش یافت، در حالی که بیان نسبی ژن NGF در مقایسه با گروه کنترل کاهش نشان داد.
نتیجهگیری: یافتههای این مطالعه نشان داد که بیان ژنهای دخیل در تکوین سیستم عصبی مرکزی به شدت به تغییرات سطح هورمونهای تیروئیدی مادری وابسته است. این تغییرات میتواند با تأثیر بر تنظیم فاکتورهای نوروتروفیک و مسیرهای بقا و مرگ سلولی، موجب اختلال در ریختزایی و عملکرد طبیعی سیستم عصبی مرکزی در حال تکوین شود.
واژههای کلیدی: متیمازول، بیان ژن، BDNF، NGF، NT-3، Bcl-2، سیستم عصبی مرکزی، کمکاری تیروئیدی تحتبالینی، qRT-PCR
ارسال پیام به نویسنده مسئول
