مجله علوم پزشکی رازی

  زمینه و هدف: رسوب بیلی روبین ( Billirubin ) در غشای سلول های عصبی سبب آسیب های دایمی عصبی می شود. مهم‌ترین گیرنده آن در غشا، ان-متیل-دی-آسپارات ( (NMDA= N-methyl-D-Aspartate است. از طرفی یون منیزیوم مهم ترین تنظیم کننده غشای سلول های عصبی و آنتاگونیست ( Antagonist ) گیرنده (NMDA) است. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیلی روبین ومنیزیوم تام سرم قبل و بعد از فوتوتراپی ( Phototherapy ) و ارزیابی شیوه های تشخیصی درمانی جدید است.

  روش کار: مطالعه حاضر نیمه تجربی (experimental-semi) و آینده نگر می باشد. جمعیت مورد مطالعه، نوزادان مبتلا به زردی در بیمارستان امام علی زاهدان از فروردین تا اسفند1389 بودند. بیماران علامت بالینی دیگری به نفع سپسیس ( Sepsis ) یا همولیز نداشتند و مادرانشان سولفات منیزیوم دریافت نکرده بودند. اطلاعات در نرم افزار 16 SPSS vs. با آزمون های t زوجی و ANOVA آنالیز شده و 05/ 0 P ≤ معنی دار بود.

  یافته‌هـا: در این مطالعه 90 نوزاد مبتلا به زردی مورد بررسی قرار گرفتند. گروه‌های شدت هیپربیلی روبینمی قبل از فوتوتراپی شامل خفیف ( mg/dl 14-16)=8/28%، متوسط ( mg/dl 16-18) =3/33% و شدید ( mg/dl 18 ≥ ) =7/37% بودند. میانگین بیلی روبین تام سرمی قبل از فوتوتراپی 38/18 و بعد از فوتوتراپی 99/12با کاهش معنی‌دار ارزیابی شد (0001/0 p< ).میزان منیزیوم تام سرم، قبل ( mg/dl 66/2) و بعد از فوتوتراپی ( mg/dl 03/2) با اختلاف معنی داری کاهش یافت. (001/0 p< ). قبل از فوتوتراپی بین منیزیوم تام سرم و هیپربیلی روبینمی شدید همبستگی وجود داشت (03/0 p= ). اما این اختلاف بین سایر گروه‌ها از نظر میانگین سطح سرمی منیزیوم اختلاف دیده نشد (34/0 p= ). بعد از فوتوتراپی تنها گروه هیپربیلی روبینمی شدید با گروه دارای سطح بیلی روبین زیر 14 از نظر میانگین سطح سرمی منیزیوم اختلاف معنی دار داشتند (016/0 p= ).

  نتیجه‌گیری : سطح منیزیم تام سرم با افزایش بیلی روبین افزایش یافته و فوتوتراپی، بیلی روبین و منیزیوم تام سرمی را کاهش می دهد.