مجله علوم پزشکی رازی

    پلی‌مورفیسم‌های متعددی در مجموع ژنی آپولیپوپروتئین‌های AIV، CIII، AI مشخص شده است. شواهد زیادی در دست است که نشان می‌دهد تغییرات ژنتیکی در ژنهای آپولیپوپروتئین‌های AI و CIII بر ابتلا به هیپرتری‌گلیسیریدمی و بیماری گرفتگی رگهای کرونر (CAD) موثر است. این مطالعه جهت نشان دادن ارتباط میان RFLPها در ژنهای کنار هم آپولیپوپروتئین‌های AI و CIII و بیماری گرفتگی عروق کرونر در بیماران ایرانی انجام شد. مکانهای پلی‌مورفیک MSPI در ناحیه پروموتر ژن آپولیپوپروتئین‌ AI(جابجایی A78-G) و مکان SSTI در ناحیه غیرقابل ترجمه 3 ژن آپولیپوپروتئین‌ CIII(جابجایی C3175G) قرار دارد. ژنوم کامل DNA از خون تام 46 نفر بیمار هیپرلیپیدمیک و 36 نفر فرد سالم با میزان لیپیدهای طبیعی خون تهیه گردید. تکثیر قطعه 285 جفت باز ناحیه غیرقابل ترجمه 3 ژن آپولیپوپروتئین CIII و قطعه 355 جفت باز ناحیه پروموتر ژن آپولیپوپروتئین AI با استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلی‌مراز (PCR) و توسط پرایمرهای ویژه انجام گردید. توزیع ژنوتیپی و فراوانی آلل‌های مربوط به پلی‌مورفیسم MSPI ژن آپولیپوپروتئین AI و پلی‌مورفیسم SSTI ژن آپولیپوپروتئین CIII تعیین و میان افراد بیمار و سالم مقایسه گردید. با وجود تفاوت معنی‌دار غلظت لیپیدهای پلاسمایی میان افراد سالم و بیمار ارتباطی میان هر یک از پلی‌مورفیسم‌ها با بیماری گرفتگی عروق کرونر به دست نیامد. این عدم ارتباط برای فراوانی آلل‌ها و توزیع ژنوتیپها در زنان و مردان دیده شد.