جلد 30، شماره 6 - ( 6-1402 )
جلد 30 شماره 6 صفحات 205-195 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Research code: 96-04-30-32473
Ethics code: IR.IUMS.FMD.REC1396.9511127007
Clinical trials code: 96-04-30-32473
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Mehdizadeh S, Taherian M, Mousavizadeh K, Pashangzadeh S, Bayati P, Anissian A et al . Scrutiny of the Effect of Dexamethasone on Cytokines and Expression of Selected Genes Involved in Fibrosis: A Study in a Mouse Model of Idiopathic Pulmonary Fibrosis. RJMS 2023; 30 (6) :195-205
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-7342-fa.html
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-7342-fa.html
مهدی زاده صابر، طاهریان مرجان، موسوی زاده کاظم، پشنگ زاده سالار، بیاتی پریا، انیسیان علی و همکاران.. بررسی اثر دگزامتازون بر سایتوکاین‌ها و بیان ژن‌ها منتخب دخیل در فیبروز: مطالعه در مدل موشی فیبروز ریوی ایدیوپاتیک. مجله علوم پزشکی رازی. 1402; 30 (6) :195-205
صابر مهدی زاده 
، مرجان طاهریان ، کاظم موسوی زاده ، سالار پشنگ زاده ، پریا بیاتی ، علی انیسیان ، نازنین مجتبوی
، مرجان طاهریان ، کاظم موسوی زاده ، سالار پشنگ زاده ، پریا بیاتی ، علی انیسیان ، نازنین مجتبوی
گروه ایمونولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران، و مرکز تحقیقات ایمونولوژی و عفونت‌های میکروبی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران ، nmojtabavi@hotmail.com
چکیده: (1061 مشاهده)
زمینه و هدف: فیبروز ریوی ایدیوپاتیک (Idiopathic pulmonary fibrosis, IPF)، یک بیماری التهابی مزمن، پیشرونده ریه و عمدتاً کشنده با متوسط بقای 2 تا 3 سال می‌باشد. از آنجا که فرآیند‌های التهابی مزمن در ریه نقش عمده‌ای در ایجاد و توسعه این بیماری ایفا می‌کند، درمان با گلوکوکورتیکوئیدهایی نظیر دگزامتازون (عوامل ضد التهاب با طیف گسترده) در درمان IPF مطرح می‌باشد. هر چند مکانیسم عملکرد ضد فیبروزی این داروها به طور کامل شناخته نشده است و کارآیی آنها همچنان مورد بحث می‌باشد. در این مطالعه بررسی تاثیر داروی دگزامتازون در مدل IPF انجام گردید.
روش کار: تیمار با دگزامتازون در مدل موشی فیبروز ریوی القاء شده توسط تلقیح داخل تراشه‌ای بلئومایسین انجام شد. فیبروز ایجاد شده از طریق سنجش‌های هیستوپاتولوژیکی و اندازه گیری هیدروکسی پرولین در بافت ریه صورت گرفت. سنجش میزان سایتوکاین‌های TGF-β و TNF-α به روش الایزا و بیان ژنهای CTGF و ET-1 از طریق RT-PCR انجام شد.
یافته‌ها: نتایج حاکی از ایجاد فیبروز و افزایش رسوب کلاژن، و افزایش معنی دار پروتئین‌های TGF-β و TNF-α و بیان ژنهای CTGF و ET-1 در بافت ریه، به دنبال تلقیح بلئومایسین بود. تیمار با دگزامتازون باعث کاهش میزان رسوب کلاژن، سطوح TGF-β (0.001>P) و TNF-α (0.05>P) و کاهش بیان افزایش یافته ژنهای CTGF و ET-1 (0.001>P) در موش‌های درگیر فیبروز ریه شد.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه نشان داده شد که دگزامتازون از طریق کاهش چشمگیر میزان TGF-β و بیان CTGF و ET-1، باعث تخفیف فیبروز ریوی القاء شده توسط بلئومایسین می‌شود.
روش کار: تیمار با دگزامتازون در مدل موشی فیبروز ریوی القاء شده توسط تلقیح داخل تراشه‌ای بلئومایسین انجام شد. فیبروز ایجاد شده از طریق سنجش‌های هیستوپاتولوژیکی و اندازه گیری هیدروکسی پرولین در بافت ریه صورت گرفت. سنجش میزان سایتوکاین‌های TGF-β و TNF-α به روش الایزا و بیان ژنهای CTGF و ET-1 از طریق RT-PCR انجام شد.
یافته‌ها: نتایج حاکی از ایجاد فیبروز و افزایش رسوب کلاژن، و افزایش معنی دار پروتئین‌های TGF-β و TNF-α و بیان ژنهای CTGF و ET-1 در بافت ریه، به دنبال تلقیح بلئومایسین بود. تیمار با دگزامتازون باعث کاهش میزان رسوب کلاژن، سطوح TGF-β (0.001>P) و TNF-α (0.05>P) و کاهش بیان افزایش یافته ژنهای CTGF و ET-1 (0.001>P) در موش‌های درگیر فیبروز ریه شد.
نتیجه‌گیری: در این مطالعه نشان داده شد که دگزامتازون از طریق کاهش چشمگیر میزان TGF-β و بیان CTGF و ET-1، باعث تخفیف فیبروز ریوی القاء شده توسط بلئومایسین می‌شود.
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
ایمنی‌شناسی
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
