مجله علوم پزشکی رازی

    زمینه و هدف: نوروپاتی دیابتی تقریباً در 50% افراد مبتلا به دیابت نوع II و نوع I طولانی مدت، بروز می‌کند. پاتولوژی نوروپاتی دیابتی در رابطه با استرس اکسیداتیو و گلیکه شدن پیشرفته محصولات انتهایی و تغییر دایمی مسیر پلی یول و فعال شدن پروتئین کیناز C می‌باشد. هدف این مطالعه، بررسی و مطالعه بیماران دیابتی از نظر نوروپاتی دیابتی و ارتباط شاخص گلیسمیک(HbA1c) با نوروپاتی دیابتی می‌باشد. روش بررسی: این مطالعــه، یک مطالعه توصیفی ـ تحلیلی است که توسط مصاحبه، پرسشنامه، انجام معاینات عصبی، EMG –NCV(Electromyography-Nerve conduction velocity) و آزمایش قند خون(HbA1c) در 30 بیمار(65-40 ساله) با تشخیص قطعی دیابت نوع II، در بیمارستان امام رضا(ع) ارومیه انجام شده است. یافته‌ها: در این مطالعه، تاثیر دیابت روی اعصاب محیطی بررسی شد. در کل گروه مورد مطالعه، در 20% بیماران HbA1c کمتر از 5/7%، در 14% از آنها HbA1c در حدود 5/9-5/7% بود و در 66% از بیماران HbA1c بیش از 5/9% بود. در کل گروه مورد مطالعه، 23% بیماران بدون علامت بوده و شکایتی از علایم پارستزی نداشتند، که از این گروه، 57% در دسته کنترل عالی دیابت با HbA1c کمتر از 5/7% و 43% در گروه کنترل متوسط دیابت با HbA1c در حدود5/9-5/7% قرار داشتند؛ مابقی بیماران(77%) علامت‌دار بودند که فقط 8% از آنها HbA1c کمتر از 5/7% داشتند، در 18% از آنها HbA1c در حدود 5/9-5/7% بود و مابقی بیماران این گروه(74%)، جزء گروه کنترل ضعیف دیابت با HbA1cبیش‌تر از 5/9% بودند. در بررسی الکترونوروفیزیولوژیک انجام شده در کل بیماران، 5/43% بیماران، پلی نوروپاتی حسی و 5/36%، پلی نوروپاتی حسی ـ حرکتی داشتند. 100% از افرادی که پلی نوروپاتی حسی ـ حرکتی توام داشتند، جزء گروه کنترل ضعیف دیابت( HbA1c کمتر از 5/9%) بودند. نتیجه‌گیری: با توجه به یافته‌های فوق، از آنجا که همبستگی معنی‌داری بین نوروپاتی و میزان قند خون و HbA1c بالا وجود دارد، بدیهی است در صورت حفظ HbA1c مطلوب، می‌توان از شدت عوارض عصبی دیابت (نوروپاتی دیابتی) کاست.