جلد 26، شماره 8 - ( 8-1398 )
جلد 26 شماره 8 صفحات 77-68 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Yazdanpazhooh S, Banaeifar A, Arshadi S, Eizadi M. The effect of resistance training on PPARy expression in subcutaneous fat tissue of diabetic rats with high fat diet and STZ. RJMS 2019; 26 (8) :68-77
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-5820-fa.html
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-5820-fa.html
یزدان پژوه سمیه، بناعی فر عبدالعلی، ارشدی سجاد، ایزدی مجتبی. تأثیر تمرینات مقاومتی بر بیان PPARy در بافت چربی زیرپوستی موش‌های دیابتی شده با رژیم غذایی پرچرب و استرپتوزوتوسین. مجله علوم پزشکی رازی. 1398; 26 (8) :68-77
دانشیار، گروه فیزیولوژی ورزش، دانشگاه آزاد اسلامی واحد تهران جنوب، تهران، ایران ، a_banaeifar@iau.ac.ir
چکیده: (3555 مشاهده)
زمینه و هدف: مطالعات ژنتیکی از PPARy به عنوان مؤلفه ژنتیکی مؤثر در بروز و شدت دیابت نوع 2 حمایت نموده‌اند. مطالعه حاضر با هدف تعیین اثر تمرینات مقاومتی بر بیان PPARy در بافت چربی زیرپوستی، مقاومت انسولین، گلوکز و سطوح انسولین سرم در موش‌های دیابتی نوع 2 انجام گرفت.
روش کار: در این مطالعه تجربی-کاربردی 14 سر موش نر ویستار دیابتی شده 10 هفته‌ای توسط رژیم غذایی پرچرب + STZ به شیوه تصادفی به گروه‌های ورزش (7=n) و کنترل (7=n) تقسیم شدند. گروه ورزش 6 هفته تمرین مقاومتی را در قالب بالا رفتن از نردبان پله‌ای (5 روز در هفته) اجرا نموده و گروه کنترل در مداخله تمرینی شرکت ننمودند. بیان نسبی PPARy در بافت چربی زیرپوستی، گلوکز ناشتا و مقاومت انسولین در 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی در دو گروه اندازه‌گیری شد. از آزمون تی مستقل جهت مقایسه داده‌ها استفاده شد. تغییرات کمتر از پنج درصد معنی‌دار در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: تمرینات مقاومتی به کاهش معنی‌دار گلوکز ناشتا (001/0>p) و مقاومت به انسولین (001/0>p) در مقایسه با گروه کنترل منجر شد. در مقایسه با گروه کنترل، بیان PPARy در پاسخ به تمرینات مقاومتی به میزان معنی‌داری افزایش یافت (013/0 = p). تفاوت معنی‌داری در سطوح انسولین سرم بین 2 گروه مشاهده نشد (184/0 = p).
نتیجه‌گیری: بر پایه شواهد موجود، کاهش مقاومت انسولین و گلوکز ناشتا را می‌توان به افزایش بیان PPARy در بافت چربی زیرپوستی موش‌های چاق دیابتی در پاسخ به تمرینات مقاومتی نسبت داد.
روش کار: در این مطالعه تجربی-کاربردی 14 سر موش نر ویستار دیابتی شده 10 هفته‌ای توسط رژیم غذایی پرچرب + STZ به شیوه تصادفی به گروه‌های ورزش (7=n) و کنترل (7=n) تقسیم شدند. گروه ورزش 6 هفته تمرین مقاومتی را در قالب بالا رفتن از نردبان پله‌ای (5 روز در هفته) اجرا نموده و گروه کنترل در مداخله تمرینی شرکت ننمودند. بیان نسبی PPARy در بافت چربی زیرپوستی، گلوکز ناشتا و مقاومت انسولین در 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی در دو گروه اندازه‌گیری شد. از آزمون تی مستقل جهت مقایسه داده‌ها استفاده شد. تغییرات کمتر از پنج درصد معنی‌دار در نظر گرفته شد.
یافته‌ها: تمرینات مقاومتی به کاهش معنی‌دار گلوکز ناشتا (001/0>p) و مقاومت به انسولین (001/0>p) در مقایسه با گروه کنترل منجر شد. در مقایسه با گروه کنترل، بیان PPARy در پاسخ به تمرینات مقاومتی به میزان معنی‌داری افزایش یافت (013/0 = p). تفاوت معنی‌داری در سطوح انسولین سرم بین 2 گروه مشاهده نشد (184/0 = p).
نتیجه‌گیری: بر پایه شواهد موجود، کاهش مقاومت انسولین و گلوکز ناشتا را می‌توان به افزایش بیان PPARy در بافت چربی زیرپوستی موش‌های چاق دیابتی در پاسخ به تمرینات مقاومتی نسبت داد.
نوع مطالعه: پژوهشي |
موضوع مقاله:
فیزیولوژی ورزش
فهرست منابع
1. References
2. 1. Lazar MA. How obesity causes diabetes: not a tall tale. Science; 2005 Jan 21.307(5708):373-5.
3. 2. Fain JN. Release of interleukins and other inflammatory cytokines by human adipose tissue is enhanced in obesity and primarily due to the nonfat
4. cells. Vitam Horm; 2006.74:443-77.
5. 3. Ford ES. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S. Diabetes Care; 2005 Nov.28(11):2745-9.
6. 4. Yusuf S, Hawken S, Ounpuu S, Bautista L, Franzosi MG, Commerford P, et al. Obesity and the risk of myocardial infarction in 27,000 participants from 52 countries: a case-control study. Lancet; 2005 Nov 5.366(9497):1640-9.
7. 5. Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. Global prevalence of diabetes: estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care; 2004 May.27(5):1047-53.
8. 6. Klöting N, Schleinitz D, Ruschke K, Berndt J, Fasshauer M, Tönjes A, et al. Inverse relationship between obesity and FTO gene expression in visceral adipose tissue in humans. Diabetologia; 2008 Apr.51(4):641-7.
9. 7. Tontonoz P, Spiegelman BM. Fat and beyond: the diverse biology of PPARgamma. Ann Rev Biochem; 2008.77:289-312.
10. 8. Leonardini A, Laviola L, Perrini S, Natalicchio A, Giorgino F. Cross-talk between PPARγ and insulin signaling and modulation of insulin sensitivity. PPAR Res; 2009.2009:818945.
11. 9. Wu Z, Xie Y, Morrison RF, Bucher NL, Farmer SR. PPARγ induces the insulin-dependent glucose transporter GLUT4 in the absence of C/EBPα during the conversion of 3T3 fibroblasts into adipocytes. J Clin Invest; 1998 Jan 1.101(1):22-32.
12. 10. Padmanabhan M, Arumugam G. Effect of Persea americana (avocado) fruit extract on the level of expression of adiponectin and PPAR-γ in rats subjected to experimental hyperlipidemia and obesity. J Complement Integr Med; 2014 Jun.11(2):107-19.
13. 11. Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, Zeggini E, Freathy RM, Lindgren CM, et al. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science; 2007.316(5826):889-94.
14. 12. Cha SW, Choi SM, Kim KS, Park BL, Kim JR, Kim JY, et al. Replication of genetic effects of FTO polymorphisms on BMI in a Korean population. Obesity (Silver Spring); 2008.16(9):2187-9.
15. 13. Qu X, Zhao S, Gao J, Hu M, Dong L, Zhang X. Reduced expression and secretion of apolipoprotein M in fat-fed, streptozotocin-diabetic rats is partially reversed by an artificial ligand of PPARγ. Yi Xue Ban; 2012 Aug.37(8):796-801.
16. 14. Abd El-Kader S, Gari A, Salah El-Den A. Impact of moderate versus mild aerobic exercise training on inflammatory cytokines in obese type 2 diabetic patients: a randomized clinical trial. Afr Health Sci; 2013.13(4): 857-63.
17. 15. Eizadi M, Ravasi AASoory R, Baesi K, Choobineh S. The effect of three months of resistance training on TCF7L2 expression in pancreas tissues of type 2 diabetic rats. Avicenna J Med Biochem; 2016 June.4(1):e34014.
18. 16. Rashidi M, Soori R, Choobineh S, Ravasi AA, Baesi K. The Effect of an Aerobic Exercise on MTNR1B Gene Expression, Insulin and Glucose Levels in Pancreas of Induced Diabetic Rat with Streptozotocin-Nicotinamide. JKH; 2016.11(3): 40-8.
19. 17. Li M, Bai Y, Jianfei C, Xiaodong X, Yuanyuan D, Jing Z. Effects of different exercise intensity on PPARγ and relative index in adolescent obesity rats.Wei Sheng Yan Jiu; 2014 Sep.43(5):732-7.
20. 18. Kim JC. The effect of exercise training combined with PPARγ agonist on skeletal muscle glucose uptake and insulin sensitivity in induced diabetic obese Zucker rats. J Exerc Nutr Biochem; 2016 Jun.20(2):42-50.
21. 19. Sun YP, Lu NC, Parmley WW, Hollenbeck CB. Effect of cholesterol diets on vascular function and Atherogenesis in rabbits. Proc Soc Exp Bio Med; 2000.224(3):166-71.
22. 20. Eizadi M, Ravasi AA, Soori R, Baesi K, Choubineh S. Effect of three months aerobic training on TCF7L2 expression in pancreatic tissue in type 2 diabet es rats induced by streptozotocin- nicotinamide. Feyz; 2017.21(1):1-8.
23. 21. Molanouri Shamsi M, Hassan Z M, Mahdavi M, Gharakhanlou R, Azadmanesh K, Baghersad L, et al . Influence of Resistance Training on IL-15 mRNA Expression and the Protein Content in Slow and Fast Twitch Muscles of Diabetic Rats. IJEM; 2012.14(2):185-92.
24. 22. Marita AR, Sarkar JA, Rane S. Type 2 diabetes in non-obese Indian subjects is associated with reduced leptin levels: Study from Mumbai, Western India. Mol Cell Biochem; 2005 Jul.275(1-2):143-51.
25. 23. Coughlin CC, Finck BN, Eagon JC, Halpin VJ, Magkos F, Mohammed BS, et al. Effect of marked weight loss on adiponectin gene expression and plasma concentrations. Obesity (Silver Spring); 2007 Mar.15(3):640-5.
26. 24. Soori R, Rashidi M, Choobineh S, Ravasi A A, Baesi K, Rashidy-Pour A. Effects of 12 weeks resistant training on MTNR1B gene expression in the pancreas and glucose and insulin levels in type 2 diabetic rats. Koomesh; 2017.19(1):46-55.
27. 25. Jorge ML, de Oliveira VN, Resende NM, Paraiso LF, Calixto A, Diniz AL, et al. The effects of aerobic, resistance, and combined exercise on metabolic control, inflammatory markers, adipocytokines, and muscle insulin signaling in patients with type 2 diabetes mellitus. Metabolism; 2011 Sep.60(9):1244-52.
28. 26. Maltais ML, Perreault K, Courchesne-Loyer A, Lagacé JC, Barsalani R, Dionne IJ. Effect of resistance training and various sources of Protein supplementation on body fat mass and metabolic profile in sarcopenic overweight older adult men: A pilot study. Int J Sport Nutr Exerc Metab; 2016 Feb.26(1):71-7.
29. 27. Steckling FM, Farinha JB, Santos DL, Bresciani G, Mortari JA, Stefanello ST, et al. High intensity interval training reduces the levels of serum inflammatory cytokine on women with metabolic syndrome. Exp Clin Endocrinol Diabetes; 2016 Nov.124(10):597-601.
30. 28. Donges CE, Duffield R, Guelfi KJ, Smith GC, Adams DR, Edge JA. Comparative effects of single-mode vs. duration-matched concurrent exercise training on body composition, low-grade inflammation, and glucose regulation in sedentary, overweight, middle-aged men. Appl Physiol Nutr Metab; 2013 Jul.38(7):779-88.
31. 29. Cunha VN, de Paula Lima M, Motta-Santos D, Pesquero JL, de Andrade RV, de Almeida JA, et al. Role of exercise intensity on GLUT4 content, aerobic fitness and fasting plasma glucose in type 2 diabetic mice. CBF; 2015 Oct 1.33(7):435-42.
32. 30. Glans F, Eriksson KF, Segerström A, Thorsson O, Wollmer P, Groop L. Evaluation of the effects of exercise on insulin sensitivity in Arabian and Swedish women with type 2 diabetes. Diabetes Res Clin Pract; 2009 Jul.85(1):69-74.
33. 31. Pala R, Genc E, Tuzcu M, Orhan C, Sahin N, Er B, Cinar V, Sahin K. L-Carnitine supplementation increases expression of PPAR-γ and glucose transporters in skeletal muscle of chronically and acutely exercised rats. Cell Mol Biol (Noisy-le-grand); 2018 Jan 31.64(1):1-6.
34. 32. Asterholm IW, Rutkowski JM, Fujikawa T, Cho YR, Fukuda M, Tao C, et al. Elevated resistin levels induce central leptin resistance and increased atherosclerotic progression in mice. Diabetologia; 2014 Jun.57(6):1209-18.
35. 33. Motawi TM1, Shaker OG, El-Sawalhi MM, Abdel-Nasser ZM. Visfatin -948G/T and resistin -420C/G polymorphisms in Egyptian type 2 diabetic patients with and without cardiovascular diseases. Genome; 2014 May.57(5):259-66.
36. 34. Sanip Z, Ariffin FD, Al-Tahami BA, Sulaiman WA, Rasool AH. Obesity indices and metabolic markers are related to hs-CRP and adiponectin levels in overweight and obese females. Obes Res Clin Pract; 2013 Jul-Aug.7(4):e315-20.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
