مجله علوم پزشکی رازی

زمینه و هدف: دیابت نوع یک، نوعی بیماری خودایمنی محدود به عضو با واسطه لنفوسیت‌های T می‌باشد که در آن تخریب ایمونولوژیک سلول‌های بتای پانکراس موجب کاهش انسولین و در نتیجه افزایش قند خون می‌گردد. یکی از راه‌های درمان علاوه بر تزریق روزانه انسولین، پیوند آلوژنیک جزایر پانکراس است که در صورت عدم استفاده از داروهای سرکوب کننده ایمنی با تخریب مجدد و رد پیوند مواجه خواهد شد. از آن جایی که مصرف مداوم این داروها توسط بیماران اثرات جانبی متعددی را به همراه دارد، ما برای حل این مشکل خاصیت موضعی مهار ایمنی توسط سلول‌های بنیادی مزانشیمی را پیشنهاد می‌کنیم. هدف از انجام این طرح بررسی اثر ایمونومدولاتوری سلول‌های بنیادی مزانشیمی بافت چربی موش در مهار پاسخ سلول‌های تک‌هسته‌ای طحالی علیه جزایر پانکراس موش سینژنیک در محیط آزمایشگاه می‌باشد.

روش کار: در این مطالعه سلول‌های مزانشیمی از بافت چربی موش سالم استخراج، کشت، تکثیر و تعیین هویت شده و خاصیت تمایزی آن‌ها به دو رده استئوسیت، آدیپوسیت اثبات گردید. پس از تهیه مدل دیابتی موشهایC57BL/6  با تزریق دوزهای پایین و متوالی استرپتوزوتوسین و تایید آن با قند خون بالای mg/dl­ 300، هیستوپاتولوژی پانکراس و کاهش معنی دار انسولین، جزایر پانکراس از موش سالم و سلول‌های تک هسته ای طحالی از موش سالم و دیابتی استخراج گردید. برای اثبات خاصیت ضد تکثیری سلولهای مزانشیمی، پس از همکشتی آنها با سلولهای طحالی در حضور لایزیت جزایر پانکراس، سنجش تکثیر سلولهای تک هسته ای طحالی با تکنیک MTT ارزیابی شد. داده ها در هر آزمایش حاصل سه بار تکرار مستقل و به صورت
 Mean gte msEquation 12]>± !msEquation]-->       SD گزارش شده است و با تست آماری One way Anova آنالیز گردیدند.

یافته‌ها: نتایج حاصله نشان داد که سلولهای مزانشیمی قادرند در حضور تحریک کننده اختصاصی (لایزیت جزایر پانکراس) باعث کاهش معنی دار تکثیر سلولهای طحالی شوند (05/0p<).

نتیجه‌گیری: بررسی اثرات تنظیم ایمنی و تمایزی سلولهای مزانشیمی به سلولهای ترشح کننده انسولین، می تواند در آینده افقی جدید را برای درمان دیابت تیپ یک ایجاد نماید.