مجله علوم پزشکی رازی

ترمبوفیلی یکی از مشکلات بالینی در سراسر جهان می‌باشد و این مسأله در کشورهای پیشرفته که دارای سطح بهداشت بالاتر و امکانات درمانی بهتر می‌باشند نمود بارزتری دارد. عوامل ایجاد این پدیده متنوع بوده و بطور کلی بدو دسته ارثـــی و اکتسابــی تقسیـــم می‌شونــد. با هدف بررســی علل ترمبـــوز در 300 بیـمار با سابقــه ترومبوزهای عروقــی، سطـــح سه مهارکننـده طبیـعــی انعقـاد و نیز وجـود آنتـی‌فسفولیپیـد آنتی‌بادی در آنها اندازه‌گیـــری شد. فعالیت (Antithrombin) AT بروش کروموژنیک، پروتئین C و پروتئیـن S براساس زمان ایجاد لخته و میزان (Antiphospholipid antibody)APA بروش ELISA (Enzyme linked Immunosorbent Assay) مشخص گردید. از 156 بیماری که در زمان بررسی داروی ضدانعقاد دریافت نمی‌کردند، جمعاً 35 مورد (43/22 % ) و از گروهی که دارو دریافت کرده بودند 87 مورد (41/60 % ) کمبود یک و یا چند مهارکننده طبیعی انعقاد را نشان دادند. اختلاف معنی‌دار (01/0 P< ) بین نتایج این دو گروه مؤید مداخله این داروها در کاهش کاذب سطح این مهارکننده‌ها می‌بـاشد. از 300 بیـمار مـورد مطالعه، کمبود AT در 7 مـورد (33/2 % )، پروتئین C در 77 مـورد (66/25 % )، پروتئین S در 39 مورد (13 % ) و APA در 47 مورد (66/15 % ) تشخیص داده شد. نتایج این مطالعه علت احتمالی ترمبوز را در 46/38 % بیمارانی‌ که در زمان مطالعه داروی ضدانعقاد دریافت نمی‌نمودند نشان داد. همچنین در صورتی‌که برای سایر علل شناخته شده ترمبوز از جمله بررسی وجود (Activated Protein C Resistance)APCR نیز بررسیهای تشخیصی صورت می‌گرفت این رقم بمراتب افزایش می‌یافت. لذا، باتوجه به اینکه تشخیص علت شکل‌گیری ترمبوز نقش مهمی در انتخاب درمان مناسب دارد، بی‌شک نتایج این مطالعه نیاز به بررسیهای آزمایشگاهی جامعتر برای تشخیص موارد کمبود ارثی مهارکننده‌های طبیعی انعقاد و سایر عوامل زمینه ساز بیماریهای ترمبوتیک را در ایران مشخص می‌نماید.