معصومه سنائی جهرمی، فریدون کاوسی،
جلد ۲۷، شماره ۷ - ( ۷-۱۳۹۹ )
چکیده
زمینه و هدف: سرطان ریه، یکی از علل مرگ‌ومیر ناشی از سرطان با بیش از ۲/۱ میلیون مرگ سالیانه در دنیا است. علاوه بر تغییرات ژنتیک، تعدیلات اپی ژنتیک در ایجاد و پیشرفت سرطان دخیل است. اختلال در تنظیم تعدیلات اپی ژنتیک می‌تواند بر جنبه‌های مختلف بیولوژی سلول شامل رشد، تمایز و مرگ سلولی اثر بگذارد. دو مکانیسم متیلاسیون و دِاستیلاسیون بهترین مکانیسم‌های دخیل در غیرفعال شدن ژن‌های ضدتوموری هستند. مهار کننده‌های آنزیم هیستون دِاستیلاز یک، عامل جدیدی از عوامل درمان سرطان است. مطالعه حاضر برای بررسی اثر تریکواستاتین آ برروی بیان ژن‌های Histone deacetylase ۱(HDAC ۱) and CIP/KIP (p۲۱CIP۱/WAF۱, p۲۷KIP۱, and p۵۷KIP۲)، مهار رشد سلولی و القاء آپوپتوز در سرطان ریه رده سلولی COR-L۱۰۵ طراحی شد.
روش کار: سلول‌های سرطانی ریه رده COR-L۱۰۵ با داروی تریکواستاتین آ تریت و میزان زنده بون سلول، سلول‌های آپوپتوتیک و بیان ژن‌هایHistone deacetylase ۱(HDAC ۱) and CIP/KIP (p۲۱CIP۱/WAF۱ p۲۷KIP۱, and p۵۷KIP۲) به ترتیب با تکنیک های MTT، فلوسیتومتری و ریل تایم مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: داروی تریکواستاتین آ بطور معنی داری باعث مهار رشد سلولی، القاء آپوپتوز، کاهش بیان ژن HDAC ۱ و افزایش بیان ژن‌های p۲۱CIP۱/WAF۱, p۲۷KIP۱, and p۵۷KIP۲ گردید.
نتیجه‌گیری: داروی تریکواستاتین آ می‌تواند با مهار بیان ژن هیستون دِاستیلاز باعث افزایش بیان ژن‌های مهار کننده توموری p۲۱CIP۱/WAF۱, p۲۷KIP۱, and p۵۷KIP۲ و القاء آپوپتوز در سلول‌های سرطانی ریه گردد.
