مجله علوم پزشکی رازی

    زمینه و هدف: هپوکمپ، یکی از شایع‌ترین نواحی سیستم لیمبیک در ایجاد صرع لوب گیجگاهی می‌باشد و صرع ایجاد شده در این ناحیه می‌تواند از طریق قشر پیریفورم منتشر شود. آدنوزین یک ماده ضد تشنجی درونزا می‌باشد و اثرات ضد تشنجی خود را از طریق فعال کردن گیرنده‌های آدنوزینی A۱ اعمال می‌کند. هدف از این مطالعه بررسی نقش گیرنده‌های آدنوزینی A۱ قشر پیریفورم بر تشنج‌های ایجاد شده به روش کیندلینگ در ناحیه CA۱ هیپوکمپ بود. روش بررسی: در جراحی حیوانات، یک الکترود سه قطبی برای تحریک و ثبت در ناحیه CA۱ هیپوکمپ و دو کانول در قشر پیریفورم کار گذاشته شد. حیوانات با تحریک الکتریکی هیپوکمپ، کیندل شدند. در حیوانات کیندل شده، N۶ سیکلوهگزیل آدنوزین(CHA=Cyclohexyladenosine)، آگونیست اختصاصی گیرنده آدنوزینی A۱ با غلظت‌های ۱، ۱۰ و ۱۰۰ میکرومولار و ۱ و ۳-دی‌متیل-۸-سیکلوپنتیل گزانتین(CPT=۱,۳-dimethyl-۸-cyclopenthylxantine)، آنتاگونیست اختصاصی گیرنده‌های آدنوزینی A۱، با غلظت‌های ۱۰ و ۲۰ میکرومولار در قشر پیریفورم تزریق شد و حیوانات ۵، ۱۵و ۹۰ دقیقه پس از تزریق، تحریک شدند. یافته‌ها: تزریق CHA با غلظت‌های ۱۰ و ۱۰۰ میکرومولار، مدت زمان تخلیه متعاقب(ADD=Afterdischarge diuration)، مدت زمان مرحله ۵ تشنج(S۵D=Stage ۵ duration) و مدت زمان تشنج(SD=Seizure duration) را به طور معنی‌دار کاهش داد ولی تاثیری بر زمان تاخیری بین تحریک الکتریکی و شروع مرحله چهار تشنج نداشت. تزریق CPT با غلظت ۲۰ میکرومولار در قشر پیریفورم باعث افزایش معنی‌دار ADD، S۵D و SD و کاهش معنی‌دار S۴L(Stage ۴ latency) شد. تزریق CPT(۱۰ میکرومولار)، ۵ دقیقه قبل از CHA(۱۰۰ میکرومولار) از اثرات CHA جلوگیری کرد. نتیجه‌گیری: از نتایج حاصل از این مطالعه می‌توان نتیجه گرفت که فعالیت گیرنده‌های آدنوزینی A۱ در قشر پیریفورم باعث کاهش شدت تشنج‌های ناشی از کیندلینگ ناحیه CA۱ هیپوکمپ می‌شود.

  زمینه و هدف : در میان عوامل تروفیکی در CNS ، نقش نوروتروفین‌ها به جهت اعمال زیاد و چندگانه‌ای که ایفا می‌کنند، بارزتر است. هدف از انجام این پژوهش تعیین تاثیر ۲ هفته دویدن هوازی سبک بر تغییرات سطوح پروتئینی نوروتروفین مشتق مغزی (Brain Derived Neurotrophic Factor -BDNF) و گیرنده‌ی اختصاصی آن تیروزین کیناز B (TrkB) در هیپوکمپ موش صحرایی بالغ با تکیه بر شفاف‌ تر کردن نقش ورزش در چگونگی تعدیل شکل پذیری سیناپسی و نورون‌زایی بود.

  روش کار: این تحقیق از نوع تجربی و با مدل حیوانی انجام شد. بدین منظور ۱۲ سر موش صحرایی نر بالغ ۸ هفته با میانگین سنی ۲۰۰ تا ۲۲۵ گرم، به دنبال یک هفته آشنا سازی با دستگاه نوار گردان، به صورت تصادفی به ۲ گروه کنترل(۶ n = ) و دونده (۶ n = ) تقسیم شدند. حیوانات در گروه دونده به مدت ۲ هفته و هر ۷ روز هفته (۱۴ جلسه) را به مدت ۳۰ دقیقه با شدت ۱۲ متر بر دقیقه دویدند. ۲۴ ساعت پس از آخرین جلسه‌ی تمرینی حیوانات قربانی شدند و هیپوکمپ آن‌ها جهت انجام آزمایش‌های بعدی برداشته شد. تغییرات سطوح پروتئینی با روش الایزا آنزیمی بررسی شد.

  یافته‌ها: نتایج حاصل از آزمون t مستقل نشان داد که در سطوح پروتئینی متغیرها در گروه دونده در مقایسه با گروه کنترل، به لحاظ آماری، تفاوت معنی‌داری در سطح (۰۵/۰ p≤ ) وجود دارد و دویدن مقادیر پروتئین های BDNF و TrkB را در هیپوکمپ موش‌های صحرایی افزایش می‌دهد.

  نتیجه گیری: افزایش این دو عامل نشان از درگیری ورزش به عنوان یک عامل تعدیل کننده‌ی مثبت در رشد و بقاء نورونی، نورون زایی متاثر از ورزش و شکل پذیری سیناپسی دارد.

زمینه و هدف: هدف از پژوهش حاضر بررسی ﺗﺃثیر ۸ هفته تمرین استقامتی و مصرف مکمل امگا-۳ بر مقادیر عامل نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) در هیپوکمپ موش­های صحرایی نر بالغ بود.

روش کار: در این پژوهش تجربی ۲۸ سر موش صحرایی (rat) نر نژاد ویستار (با سن ۸ هفته­ و میانگین وزن ۱۰±۱۷۰ گرم)، در ۴ گروه مساوی ۷ تایی کنترل، تمرین، مکمل و تمرین- مکمل به طور تصادفی تقسیم شدند. گروه تمرین، تحت تمرین استقامتی روی نوارگردان به مدت ۸ هفته قرار گرفتند. گروه مکمل، روزانه (۱۰۰ میلی­گرم/کیلوگرم وزن بدن) مکمل امگا-۳ به صورت خوراکی به روش گاواژ دریافت کردند. گروه تمرین- مکمل نیز تحت ترکیبی از همان برنامه تمرینی به همراه با مصرف رژیم مکمل قرار گرفتند. مقادیر BDNF با روش الایزا سنجیده شد و داده­ها با استفاده از روش آماری آنالیز واریانس یک راهه با ۰۵/۰p < تحلیل شدند.

یافته ها: یافته­های پژوهش حاضر نشان داد، مقادیر BDNF هیپوکمپ پس از ۸ هفته، در گروه تمرین و گروه مکمل نسبت به گروه کنترل افزایش معنی­داری نداشتند (۴۴۷/۰=p و ۰۵۴/۰=p). بعلاوه مقادیر BDNF در گروه تمرین- مکمل، در مقایسه با گروه کنترل و گروه تمرین افزایش معنی­داری داشت (۰۰۳/۰=p و ۰۲۱/۰=p) و در مقایسه با گروه مکمل این افزایش معنی­دار نبود (۲۳۷/۰=p).

نتیجه‌گیری: با توجه به پارامترهای حاصل از مطالعه به نظر می­رسد، فعالیت ورزشی استقامتی همراه با مصرف مکمل امگا-۳ می­تواند موجب افزایش بیشتر مقادیر BDNF هیپوکمپ موش­های صحرایی نر بالغ شود.

زمینه و هدف: این پژوهش با هدف شناسایی اثرات احتمالی مکمل امگا- ۳ و رژیم غذایی پرچرب ( ۵۰ % چربی اشباع، مشتق شده از روغن سویا) بر مقاد یر
در هیپوکمپ رتهای نر بالغ با تکیه بر شفاف تر کردن نقش تغذیه در چگونگی تعدیل شکل پذیری سیناپس ی (BDNF) عامل نوروتروفیک مشتق از مغز
انجام شد.
۱۷۰ گرم )، در ۳ گروه مساو ی ۷ تا یی کنترل، غذا ی ± روشکار: در این پژوهش تجربی ۲۱ سر رت نر نژاد ویستار (با سن ۸ هفته و میانگین وزن ۱۰
پرچرب و مکمل امگا ۳ به طور تصادفی تقسیم شدند. گروه کنترل از غذای استاندارد مؤسسه سرم و واکسن سازی رازی استفاده کردند. گروه با رژیم غذا یی
پرچرب، به مدت ۸ هفته رژیم غذایی در دسترس پرچرب دست ساز دریافت کردند. گروه مکمل امگا ۳، روزانه ( ۱۰۰ میلی-گرم/کیلوگرم وزن بدن ) مکمل
با روش الایزا سنجیده شد و دادهها با استفاده از روش آماری آنالیز واری انس ی ک BDNF امگا- ۳ به صورت خوراکی به روش گاواژ دریافت کردند. مقادیر
طرفه تحلیل شدند.
هیپوکمپ پس از ۸ هفته، در گروه غذای پرچرب نسبت به گروه کنترل کاهش داشت اما BDNF یافتهها: یافتههای پژوهش حاضر نشان داد، مقادیر
هیپوکمپ افزایش داشت که این افزایش در مقایسه با گروه BDNF در گروه مکمل امگا ۳ در پایان هفته هشتم، مقادیر .(p=۰/ کاهش معنیدار نبود ( ۸۷۳
.(p=۰/ و ۰۰۶ p=۰/ کنترل و گروه غذای پرچرب معنیداری بود ( ۰۰۸
هیپوکمپی را به همراه داشته BDNF نتیجهگیری: با توجه به پارامترهای حاصل از مطالعه به نظر میرسد، تغذیه مکمل امگا- ۳ میتواند، افزایش مقادیر
باشد.