مجله علوم پزشکی رازی

    زمینه و هدف: انفارکتوس حاد میوکارد، تظاهر وخیمی از بیماری عروق کرونر می‌باشد که مرگ و میر و ناتوانی بالایی را به دنبال دارد. کاهش روند مرگ و میر بیماری‌های قلب و عروق، در ارتباط با بهبود روش‌های تشخیصی و درمانی است. با این وجود، نتایج نشان می‌دهند، بسیاری از بیماران از دریافت درمان‌های مناسب محروم می‌مانند. پژوهش حاضر با هدف بهبود کیفیت مراقبت بیمارستانی بیماران انفارکتوس حاد میوکارد در یک بیمارستان آموزشی اجرا گردید. روش بررسی: مطالعه در ۳ مرحله توسط طراحی قبل و بعد(Time-Series) اجرا شد. در مرحله اول وضعیت موجود بیمارستان از نظر معیارهای کیفیت مراقبت بیماران انفارکتوس میوکارد در ۱۴۳ بیمار طی مدت یک سال(۱۳۸۲) بررسی شد. نمونه‌ها به صورت Seqential وارد مطالعه شدند. در مرحله دوم با تشکیل بحث گروهی، پسخوراند نتایج، تدوین کتابچه و تابلوهای خطوط راهنمای درمان و در دسترس قرار دادن آن‌ها، مداخله مناسب انجام شد. در نهایت بررسی مجدد در مدت ۴ ماه از سال ۱۳۸۳ بر روی ۴۲ بیمار صورت گرفت. از آزمون‌های آماری Chi-square، Fishers’ exact Test جهت تجزیه و تحلیل داده‌ها استفاده شد. یافته‌ها: در بررسی وضع موجود، تجویز آسپرین و مسدود کننده گیرنده بتا در ورود به ترتیب در ۱/۸۶ و ۷۹ درصد بیماران واجد شرایط اجرا شده بود. برای ۵/۵۰ درصد بیمارانی که ترومبولیز انجام شده بود، داروی ترومبولیتیک در کمتر از ۳۰ دقیقه از ورود شروع شده و میانگین زمان ورود به بیمارستان تا شروع ترومبولیتیک ۳۸/۴۴ دقیقه بود. در مدت بستری، برای هیچ یک از بیماران مشاوره ترک سیگار انجام نشده و ۳/۴۴ درصد از بیماران قبل از ترخیص، اکوکاردیوگرافی شده بودند. در هنگام ترخیص، آسپرین و مسدود کننده گیرنده بتا به ترتیب برای ۹/۴۱ و ۶/۳۶ درصد بیماران واجد شرایط و در ۲۰ درصد بیماران نارسایی قلب در زمان ترخیص، مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین تجویز شده بود. مرگ و میر بیمارستانی بیماران اندکی از تعداد مورد انتظار بالاتر(میزان نسبی مرگ: ۱۲/۱) بود. در بررسی مجدد و مقایسه با وضع موجود، بهبود معنی‌داری در معیارهای توصیه مشاوره ترک سیگار، انجام اکوکاردیوگرافی، تجویز آسپرین، مسدود کننده گیرنده بتا و مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین در زمان ترخیص حاصل شد. بهبود ایجاد شده در معیارهای تجویز آسپرین و مسدود کننده گیرنده بتا در ورود معنی‌دار نبود. نتیجه‌گیری: نتایج مطالعه فوق نشان داد که فرصت‌های زیادی برای ارتقای فرایند درمان وجود دارد، انجام برنامه بهبود کیفیت برای رسیدن به وضعیت مطلوب‌تر موثر است و اجرای مستمر آن در این بیمارستان و آغاز آن در سایر مراکز پیشنهاد می‌گردد.

  زمینه و هدف: بروز فراوان هیپوتیروئیدی که به خصوص با افزایش سن انتظار افزایش بروز آن می رود و همچنین بروز فراوان و اهمیت بیماری‌های قلبی-عروقی سبب شد تا بررسی نماییم آیا هیپوتیروئیدی موجب ایجاد مثبت کاذب در بیماران بدون آسیب قلبی می شود یا خیر. در شرایط هیپوتیروئیدی Creatine kinase از عضله نشت کرده و به داخل جریان خون تراوش می‌یابد.

  I تروپونین به مقدار کمی به صورت آزاد در‍ Cytosolic pool وجود دارد ( ذخائر سیتوزولی قسمتی از سیتوپلاسم است که محل ذخیرهء آنزیم Creatine kinase نیز هست) و سئوال تحقیق حاضر این است که آیا در هیپوتیروئیدی تروپونین I همانند Creatine kinase در خون ترشح می شود (مثبت کاذب) پاتوفیزیولوژی و جایگاه تروپونین I در سلول عضله قلب احتمال این مسئله را مطرح می نماید ولی برای وقوع عملی ارزیابی و تحقیق لازم است.

  روش کار: در این مطالعه توصیفی، بیماران بالغ ( از هر دو جنس) مراجعه کننده به درمانگاه غدد بیمارستان حضرت رسول اکرم(ص) و انستیتو غدد داخلی و متابولیسم که بیماری قلبی-عروقی، سابقه حوادث قلبی اخیر ،سابقه آمبولی ریه اخیر، پریکاریت و نارسایی کلیه نداشته اند و طبق معیارهای بالینی واجد تعریف هیپوتیروئیدی بوده اند (چه تحت بالینی وچه آشکار) وارد مطالعه شدند. نمونه گیری خون در محل آزمایشگاه و یا بعضاً در محل ویزیت بیماران انجام شد . وجود یا عدم وجود تروپونین I توسط تست کیفی تروپونین I بررسی شد و با روش مجذور کای ۲ مورد تجزیه تحلیل آماری قرارگرفت.

  یافته‌ها: در این مطالعه ۴۰ بیمار هیپوتیرو.ئید از نظر مثبت یا منفی بودن تروپونین I بررسی شدند. میانگین سنی (۲۲/۱۴= SD ± )۰۷۵/۴۰ بود. ۵/۱۲% بیماران مرد و ۵/۸۷% زن بودند (۵بیمار مرد و ۳۵ بیمار زن ). میانگین سنی آقایان ) ۷۲/۱۳= SD ± ( ۳۶ سال بود و میانگین سنی خانم ها (۳۹/۱۴= SD ± ) ۶۵/۴۰ بوده است,۲۱ نفر یعنی ۵/۵۲ % در گروه هیپوتیروئیدی تحت بالینی یعنی با TSH < ۱۰mg/L بوده اند و ۱۳ نفر یعنی ۵/۳۲% درگروه هیپوتیروئیدی آشکار یعنی < TSH < ۵۰ mg/L mg/L ۱۰ بودند و ۶ نفر یعنی ۱۵% در گروه هیپوتیروئیدی شدید یعنی‌ ۵۰mg/L ‌ > ‌ TSH بودند. وضعیت تروپونین I در این بیماران با روش Immunoassay ارزیابی شد که در تمام بیماران فوق وضعیت تروپونین I منفی بود.

  نتیجه گیری: در بیماران هیپوتیروئید، تروپونین I مثبت نشده است. به نظر می رسد همچنان در بیماران هیپوتیروئید می توان با اطمینان از تروپونین I به عنوان نشانه صدمه بافتی قلب استفاده کرد و در این مطالعه هیپوتیروئیدی باعث مثبت شدن تروپونین I نشده است.

زمینه و هدف: با توجه به نقش عوامل خطرساز روانی – اجتماعی، رفتاری و کیفیت زندگی ناسالم در سبب‍شناسی و فیزیوپاتولوژی اختلالات قلبی- عروقی؛ هدف پژوهش حاضر مقایسه فرسودگی حیاتی و تیپ شخصیتیD در افراد مبتلاء به بیماری قلبی انفارکتوس میوکارد حاد و نارسایی قلبی با افراد بهنجار است.

 روش ‍کار: مطالعه‍ی حاضر از نوع علی - مقایسه‍ای است که در آن، ۱۰۰ بیمار مبتلاء به بیماری قلبی - عروقی (۵۰ بیمار انفارکتوس میوکارد حاد و ۵۰ بیمار نارسایی قلبی) و ۵۰ نفر از افراد سالم از طریق همتاسازی با گروه بیمار به روش نمونه‍گیری در دسترس انتخاب شدند. پرسشنامه‍های فرسودگی حیاتی ماستریخت و تیپ شخصیتی D دنولت ابزارهای جمع‍آوری اطلاعات بوده و داده‍ها با روش تحلیل واریانس چندمتغیره مورد تجزیه و تحلیل شدند. 

یافته‍ها: یافته‍های پژوهش نشان داد بین بیماران قلبی و افراد عادی از نظر تیپ شخصیتی D و مولفه‍های آن (بازداری اجتماعی و عاطفه منفی) و فرسودگی حیاتی تفاوت معناداری وجود دارد. اما هیچ‍گونه تفاوتی میان بیماران انفارکتوس میوکارد حاد و نارسایی قلبی مشاهده نشد.

نتیجه‍گیری :با توجه به اینکه فرسودگی حیاتی و تیپ شخصیتی D از ریسک فاکتورهای مهم و تأثیرگذار در زندگی بیماران قلبی است، نتایج این پژوهش به نقش آموزش و مداخلات درمانی برای ارتقاء کیفیت زندگی بیماران قلبی -عروقی اشاره دارد.

زمینه و هدف: هدف از انجام پژوهش حاضر، تبیین تأثیر شدت‌­ تمرین ورزشی تناوبی بر بیان پروتئین­های مایواستاتین و فولاستاتین قلبی در رت­های مبتلا به آنفارکتوس میوکارد (MI) بود.
روش‌کار: بدین منظور، ابتدا رت­های­ نر نژاد ویستار تحت عمل جراحی بستن شریان کرونری LAD قرار گرفتند و سپس توسط اکوکاردیوگرافی ایجاد MI تأیید شد. چهار هفته پس از جراحی، رت­های مبتلا به MI به­صورت تصادفی در گروه­های تمرین ­ورزشی تناوبی با شدت­های کم، متوسط، بالا، MI بی­تمرین (MI-SED) و Sham قرار گرفتند و پروتکل­های تمرین ورزشی را به مدت شش هفته و پنج جلسه در هفته اجرا کردند. داده­ها با آزمون ANOVA یک­طرفه و آزمون بونفرونی تجزیه و تحلیل شدند.
یافته ­ها: نتایج نشان داد در گروه­های تمرین ورزشی، مقادیر کسر تزریقی و کسر کوتاه­شدگی نسبت به گروه MI-SED افزایش معناداری داشت، اما با وجود این، مقادیر آنها در مقایسه با گروه Sham به­طور معناداری کمتر بود. همچنین، مقادیر پروتئین فول­استاتین در گروه­های تمرین ورزشی در مقایسه با گروه MI-SED افزایش معناداری داشت. از طرف دیگر، مقادیر پروتئین مایواستاتین در گروه­های تمرین ورزشی در مقایسه با گروه MI-SED به­طور معناداری کاهش یافت. همچنین، مشاهده شد با افزایش شدت تمرین ورزشی تناوبی، مقادیر تمامی متغیرها به­طور مثبتی تغییر می­کنند.
نتیجه­ گیری: به طور کلی می­توان گفت تمرین ورزشی تناوبی صرف نظر از شدت، عملکرد قلبی رت­های مبتلا به MI را افزایش می­دهد، اما به نظر می­رسد هر چه قدر شدت تمرین ورزشی تناوبی افزایش یابد، تأثیر بارزتری بر مقادیر پروتئین­های فول­استاتین و مایواستاتین در بافت قلبی رت­های مبتلا به MI دارد.