آتوسا جوزائی، منیره موحدی، مریم خسروی، خانم فرشته گلاب،
جلد ۲۶، شماره ۲ - ( ۲-۱۳۹۸ )
چکیده
زمینه و هدف: واحد p۶۵، یکی از زیر واحدهای NF-κB می‌باشد و فسفوریلاسیون آن توسط استرس اکسیداتیو باعث فعال شدن NF-κB می‌گردد. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تزریق آدنوزین پس از ایسکمی ریپرفیوژن مغزی بر بیان ژن NF-κB /p۶۵ و سطح فعالیت گونه‌های واکنشگر اکسیژن (Reactive Oxygen Species-ROS) بافت هیپوکامپ مغز در موش‌های نر ویستار است.
روش کار: ۴۰ سر موش نر نژاد ویستار به‌طور تصادفی به ۴ گروه کنترل سالم (۱۰=n)، گروه ایسکمی ریپرفیوژن (۱۰=n)، گروه ایسکمی ریپرفیوژن + آدنوزین دوز ۱/۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم (۱۰=n) و گروه ایسکمی ریپرفیوژن + آدنوزین دوز ۴/۰ میلی‌گرم بر کیلوگرم (۱۰=n) تقسیم شدند. ایسکمی در حیوانات توسط بستن شریان کاروتید به مدت ۴۵ دقیقه ایجاد شد. تزریق داخل صفاقی آدنوزین ۲۴ ساعت بعد از ایسکمی انجام شد. بیان ژن NF-κB /p۶۵ و فعالیت ROS، به ترتیب توسط Real time PCR و اسپکتروفلوریمتر اندازه گیری شدند. از تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی جهت تحلیل داده‌ها استفاده گردید. سطح معنی‌داری ۰۵/۰>p بود.
یافته‌ها: نتایج نشان داد، ایسکمی موجب افزایش معنی‌دار بیان ژن NF-κB /p۶۵ و فعالیت ROS در مقایسه با گروه کنترل شد (۰۵/۰>p). همچنین هر دو دوز آدنوزین نیز منجر به کاهش معنی‌دار بیان ژن NF-κB /p۶۵ و فعالیت ROS در مقایسه با گروه ایسکمی شد (۰۵/۰>p).
نتیجه‌گیری: ایسکمی ریپرفیوژن مغزی باعث استرس اکسیداتیو می‌شود. به نظر می‌رسد، تزریق آدنوزین در کاهش استرس اکسیداتیو و التهاب ناشی از ایسکمی ریپرفیوژن مغزی مؤثر باشد.
