جستجو در مقالات منتشر شده


۲ نتیجه برای نجاتمند

نعمت اله نجاتمند، دکتر علیرضا رمضانی، دکتر امیر حسین براتی،
جلد ۲۱، شماره ۱۱۹ - ( ۲-۱۳۹۳ )
چکیده

  زمینه و هدف : کوفتگی عضلانی تاخیری ( Delayed onset muscle soreness ( DOMS ) تجربه‌ای معمول و شایع پس از انجام فعالیت های غیرمعمول (به خصوص تمرین های برونگرا) است. هدف از تحقیق حاضر، بررسی تاثیر مصرف کوتاه مدت مکمل کوآنزیم Q۱۰ ، بر کوفتگی عضلانی تاخیری پسران ورزشکار و غیرورزشکار ۱۵ تا ۱۷ سال بود.

  روش کار: بیست نفر پسر ورزشکار و غیرورزشکار که تا شش ماه قبل سابقه کوفتگی عضلانی نداشتند، به صورت داوطلبانه در این پژوهش شرکت کردند و به دو گروه ۱۰ نفره ورزشکار و غیرورزشکار طبقه بندی شدند. برنامه فعالیت بدنی برای ایجاد DOMS ، ۷۰ انقباض جلوبازو بود . مدت زمان هر انقباض ۳ ثانیه و بین هر دو انقباض ۱۰ ثانیه استراحت منظور شد. همچنین مدت یک دقیقه استراحت بین هر ۱۰ انقباض لحاظ گردید. متغیرهای وابسته لاکتات دهیدروژناز ( Lactate dehydrogenase ( LDH ) و کراتین کیناز Creatine Kinase ( CK ) در روز مبنا (قبل از تمرین کوفتگی) و ۴۸ ساعت پس از تمرین کوفتگی اندازه گیری شدند. برای تجزیه تحلیل داده ها از تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر ( ANOVA with repeated measure ) در سطح اطمینان ۰۵ / ۰ p≤ استفاده شد.

  یافته‌ها: تشخیص کوفتگی تاخیری از طریق اندازه گیری تغییرات بیوشیمیایی آنزیم های مورد نظر و معیارهای ذهنی (قدرت عضله، خستگی عضلانی، درد و سوزش عضلانی) مورد بررسی قرار گرفت. بررسی های آماری نشان داد که در سطح LDH و CK گروه ورزشکار و غیرورزشکار تغییر معنی داری به وجود نیامد (۰۵ / ۰ p≤ ). اما با پایش شفاهی هر دو گروه مشخص شد که مصرف کوتاه مدت مکمل کوآنزیم Q۱۰ منجر به کاهش درد، سوزش عضلانی و خستگی عضلانی شده است.

  نتیجه‌گیری: مصرف کوتاه مدت مکمل CoQ۱۰ منجر به کاهش سطح نشانگرهای اصلی حاصل از کوفتگی عضلانی تاخیری و کاهش خستگی و درد عضلانی شد، اما این کاهش معنادار نبود.


مجید کاشف، مجتبی صالح پور، فرشته شهیدی، نعمت اله نجاتمند ملاری،
جلد ۳۰، شماره ۱ - ( ۱-۱۴۰۲ )
چکیده


زمینه و هدف: عامل اصلی مرگ و میر بیماران دیابتی، کاردیومیوپاتی است. تمرین ورزشی منظم سبب بهبود مقاومت به انسولین و کاهش مرگ و میر بیماران دیابتی می‌گردد. هدف از انجام این تحقیق مقایسه اثر شش هفته تمرین هوازی و مقاومتی بر بیان ژن miR-۳۷۳  موش‌های نر مبتلا به کاردیومیوپاتی دیابتی بود.
روش کار: ۲۴ موش نر نژاد ویستار با میانگین وزن ۲۰±۲۰۰ گرم و سن ۸ هفته، پس از القای دیابت (با تزریق ۵۰ میلی گرم بر کیلوگرم STZ) به طور تصادفی در چهار گروه ۶ تایی (شم، کنترل، تمرین مقاومتی و تمرین هوازی) طبقه‌بندی شدند. یک گروه سالم (n : ۶) نیز جهت مقایسه با گروه دیابتی در نظر گرفته شد. پروتکل‌های ورزشی مقاومتی (راه رفتن بر روی نردبان عمودی) و هوازی (دویدن بر روی تردمیل) به مدت ۶ هفته (۵ روز در هفته) اجرا شد. با استفاده از PCR-Real Time بیان ژن miR–۳۷۳گروه‌های مختلف مورد ارزیابی قرار گرفت. با توجه به طبیعی بودن توزیع داده‌ها از آزمون آماری One Way Anova و آزمون T همبسته استفاده شد. داده‌های بیان ژن با روش GapDh و روش ( ∆∆CT  )- ۲ نرمال شدند.
یافته‌ها: هر دو پروتکل تمرینی منجر به کاهش معنادار (۰۵/۰P ≤) گلوکز خون ناشتا (FBS) و شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR%) شدند. VO۲peak (۱/۰ P:) گروه هوازی و ۱RM (۷۳/۰ P:) گروه مقاومتی افزایش معناداری پیدا کردند. سطح بیان ژن miR–۳۷۳ در گروه کنترل و شم دیابتی نسبت به گروه سالم کاهش اما در هر دو گروه تمرینی افزایش یافت. اما این افزایش معنادار نبود (۰۵/۰P >).
نتیجه‌گیری: تمرین هوازی و مقاومتی به ترتیب توان هوازی و قدرتی گروه‌های تمرینی را بهبود بخشید. ضمنا هر دو تمرین منجر به بهبود عوارض دیابت (سطح بیان miR-۳۷۳ را افزایش دادند) شدند اما تمرین هوازی سبب بهبود مطلوب تر عوارض کاردیومیوپاتی دیابتی شد.
 

صفحه ۱ از ۱     

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علوم پزشکی رازی می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2025 CC BY-NC-SA 4.0| Razi Journal of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb