مجله علوم پزشکی رازی

  این پژوهش بر روی ۵۰ بیمار مبتلا به پسوریازییس و در مدت یکسال انجام شد. در طی این مدت بیماران مبتلا به پسوریازیس که به درمانگاه پوست بیمارستان قائم مراجعه می کردند به آزمایشگاه میکروب شناسی درمانگاه ویژه قائم فرستاده می شدند و از لوحکهای (Plaques) آنها نمونه برداری می شد. به موازات آن، گروه شاهدی هم در نظر گرفته شده بود که سالم بودند و از پوست آنها نیز جهت بررسی فلور طبیعی نمونه برداری به عمل آمد.

  باکتریهائی که از لوحکهای (plaques) پسوریازیسی جدا شدند عبارتند از استافیلوکوک طلائی، استافیلوکوک کواگولازمنفی، استافیلوکوک اپیدرمیس ، کلیسیلاپنومونیه و پسودوموناس آئوروژینوزا بعضی از نمونه ها سترون بودند. باکتری هائی که از پوستهای سالم جدا شدند عبارتند از گونه های استافیلوکوک کواگولاز منفی ، کورینه باکتریوم ساپروفیت و استافیلوکوک اپیدرمییس که همگی جزو فلور طبیعی پوست به شمار می آیند.

  نتایج این تحقیق حاکی از آن است که لوحکهای (plaques) پسوریازیسی محیط مناسبی جهت رشد گونه های بیماریزای استافیلوکوک است چون این عامل روی پوستهای سالم در گروه شاهد یافت نشد.

  زمینه و هدف : چاقی با بسیاری از بیماری ها مخصوصا امراض قلبی، دیابت نوع ۲، مشکلات تنفسی حین خواب، انواع خاصی از سرطان ها و استئوآرتریت در ارتباط است. گزارش ها حاکی از افزایش نسخه برداری ژن TNF-α درسلول های چربی در صورت وجود چند ریختی (پلی ‌ مورفیسم (poly morphism G-۳۰۸A در ناحیه پروموتور ژن مذکور می باشد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط این پلی مورفیسم با نمایه توده بدنی به عنوان شاخص چاقی وسایر فاکتورهای موثر در چاقی در جمعیت ایرانی میباشد.

  روش کار: از افراد شرکت کننده در مطالعه مقطعی (Cross Sectional Study) قند و لیپید تهران در مجموع ۲۴۴ نفر در دو گروه سنی زیر ۱۸ سال و بالای ۱۸ سال انتخاب شدند. میزان لیپوپروتئین های با دانسیته بالا ) HDL-C = High-density lipoprotein )به روش رسوبی فسفوتنگستات سدیم اندازه گیری گردید. میزان لیپوپروتئین های با دانسیته پایین LDL-C ) Low-density lipoprotein= ( با استفاده ازفرمول فریدوالد و میزان قند خون ناشتا ، تری گلیسرید و کلسترول تام به روش رنگ سنجی آنزیمی و CRP(C-reactive protein) ۱۰( Interleukin -۱۰) ، IL-۶ (Interleukin-۶) ادیپونکتین به روش الایزا اندازه گیری شد وشاخص مقاومت به انسولین =HOMA) (Homeostatic Model Assessment محاسبه گردید. سایر عوامل موثر در چاقی مانند نمایه توده بدنی و فشار خون مشخص گردیدند. قطعه‌ای به طول ۱۰۷ جفت باز از ژن مورد نظر با استفاده از تکنیک Polymerase Chain Reaction) ) PCR تکثیر و پلی مورفیسم مورد نظر با استفاده از تکنیک (Restriction Fragment Length Polymorphism) RFLP بررسی گردید. برای مقادیری که توزیع نرمال نداشتند، از آزمون Kruskal-Wallis و مقادیری با توزیع نرمال از آزمون ANOVA بهره گرفته شد و همچنین از آزمون ANOVA دو دامنه به دنبال post-hoc با آزمون های چندگانه توکی برای مقایسه یافته‌های آزمایشگاهی گروه‌های نمایه توده بدنی استفاده شد. داده‌ها به وسیله نر م افزار v,۱۶ SPSS تجزیه و تحلیل شدند .

  یافته‌ها : فراوانی الل‌های TNF-α از قانون هاردی واینبرگ تبعیت کرد. فراوانی ژنوتیپ‌ها در ۲۴۴ فرد مورد بررسی عبارت بود از AA (۲/۱%)؛ GG (۷/۸۵%)؛ GA (۱/۱۳%) که با نمایه توده بدنی ارتباط معنی داری نشان نداد . درگروه جوانان فشار خون سیستولی دختران درحالت GA به طور معنی‌داری بیشتر از GG می ‌ باشد و CRP در پسران در حالت AA به طور معنی داری بیشتر از دو حالت دیگر بود. در گروه بزرگسالان میزان کلسترول تام در مردان درحالت AA به طور معنی‌داری بیشتر از دو حالت دیگر بود و LDL-C در زنان در حالت GG بیشتر از دو حالت دیگر بود.

  نتیجه ‌ گیری : داده های بدست آمده بر عدم وجود ارتباط بین پلی مورفیسم G-۳۰۸A ژن TNF-α با افزایش نمایه توده بدنی دلالت داشته و لذا نتیجه‌گیری می‌شود احتمالا این پلی مورفیسم در افزایش خطر بروز چاقی در جمعیت ایرانی نقشی ندارد.

  زمینه و هدف: تغییرات ژنتیکی در ژن پراکسیداز تیروییدی (TPO) یکی ازعلل اصلی بیماری خودایمنی غده تیرویید است . هدف این پژوهش، بررسی ارتباط چندشکلی های C ۱۹۳۶ T ، C ۲۲۲۹ T و C ۲۲۵۷ A ژن TPO با میزان آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروییدی (Anti –TPO) در جمعیت بزرگسالان مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS=Tehran Lipid and Glucose Study) بود.

  روش‌کار: درمطالعه مورد-شاهدی حاضر، ۱۸۸نفر(۸۶ مردو ۱۰۲زن) با فاصله سنی۲۰تا۸۰ سال، به صورت تصادفی از افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران انتخاب شدند. میزان Anti-TPO به روش سنجش جذب ایمنی متصل به آنزیم (ELISA= Enzyme Linked Immunosorbent Assay) اندازه گیری شد. چند شکلی‌های C ۲۲۵۷ A و C ۲۲۲۹ T به روش RFLP(Restriction Fragment Length Polymorphism) و با استفاده از آنزیم‌های محدودکننده BsrI و Eco۵۷I شناسایی شدند. چند شکلی C ۱۹۳۶ T باروش ARMS- PCR amplification refractory mutation system – polymerase chain reaction مشخص گردید.

  یافته ها: فراوانی الل ها و ژنوتیپ های پلی مورفیسم های انتخابی از تعادل هاردی- واینبرگ تبعیت می کرد. حضورالل C پلی مورفیسم C ۱۹۳۶ T با Anti-TPO ارتباط افزایشی نشان داد (۰۰۲/۰ p= ؛ IU/L ۳/۱۱ ± ۱/۷۴ TT: در مقابل ۹/۱۵ ± ۷/۴۷ CT: ،۳/۴۳ ± ۲۳۸ CC: )که این ارتباط پس ازتعدیل اثرجنس وسن معنی دار نبود ) ۰۵۹/۰ (p= . چند شکلی C ۲۲۲۹ T ارتباط معنی داری با میزان Anti-TPO نداشت (۱۹۶/۰ p= ؛ IU/L ۸/۱۳ ± ۵/۱۲۶ TT: درمقابل۶/۱۲ ± ۵/۴۳ CT: ،۵/۲۴ ± ۱۲۹ CC: ).ارتباط C ۲۲۵۷ A با سطح سرمی Anti-TPO ، منحصرا پس از تعدیل عوامل مداخله گر معنی دار بود (۰۰۷/۰ p= ) . هاپلوتیپ های CTT و ATC با میزان Anti-TPO ارتباط داشتند (۰۲۱/۰و ۰۲۳/۰ p= )، ارتباط هاپلوتیپ CTT با Anti-TPO پس از تعدیل اثر جنس همچنان معنی دار بود ( ۰۱۴/۰ p= ).

  نتیجه گیری: بر اساس یافته های این پژوهش، سن و جنس از عوامل موثر بر ارتباط پلی مورفیسم های ژن TPO با میزان Anti – TPO محسوب می‌شوند.

یکی از عوامل مؤثر در توموری شدن سلول‌ها، تغییر الگوی اپی ژنتیک است. فرآیندهای اپی ژنتیک به‌ویژه الگوی غیرطبیعی متیلاسیون ژن‌ها در سرطان‌های تیروئید نقش مهمی دارند و افزایش متیلاسیون در نواحی تنظیمی بسیاری از ژن‌های سرکوب‌کننده تومور از جمله PTEN، RASSF۱A TIMP۳ و در نتیجه خاموش شدن آن‌ها در این نوع سرطان گزارش ‌شده است. با توجه به اختصاصی بودن الگوی متیلاسیون ژن‌ها در انواع سلول‌های توموری، احتمال داده می‌شود که این ژن‌ها در یک مسیر انتقال پیام ویژه نقش داشته باشند. علاوه بر ژن‌های سرکوب‌کننده تومور، الگوی غیرطبیعی متیلاسیون در ژن‌های اختصاصی تیروئید از جمله ناقل سدیم/ید (NIS) و گیرنده هورمون تحریک‌کننده تیروئید (TSHR) نیز در توموری شدن سلول‌های تیروئید و پیشرفت سرطان مؤثر است. از طرف دیگر تغییر در الگوی بیانی این ژن‌ها یکی از دلایل اصلی مقاومت به درمان ید رادیواکتیو در افراد مبتلا به سرطان تیروئید محسوب می‌شود. با توجه به اهمیت نقش الگوی متیلاسیون در پاتوژنز سرطان‌های تیروئید، هدف این مطالعه مروری بررسی یافته‌های موجود در زمینه نقش الگوی غیرطبیعی متیلاسیون ژن‌های مؤثر در توموری شدن سلول‌های تیروئید می‌باشد.

زمینه و هدف: سرطان روده چهارمین سرطان شایع در دنیا می‌باشد. تعداد موارد جدید بیماری از سال ۱۹۷۵ در حال افزایش است. فعالیت بیش از اندازه خانواده EGFR در انواع سرطان‌ها گزارش شده است و این امر نشان‌دهنده نقش گیرنده انسانی فاکتور رشد اپیدرمی ۲ (HER۲) به‌عنوان یکی از اعضای این خانواده در بسیاری از سرطان‌ها به اثبات رسیده است. هدف از این مطالعه بررسی میزان بیان HER۲ در سرطان روده و ارتباط احتمالی آن با پیشرفت مراحل بیماری می‌باشد.

روش کار: در این مطالعه ۳۰ نمونه بافت بلوک پارافینه‌ی افراد مبتلا به سرطان روده و ۱۰ نمونه غیر توموری مورد بررسی قرار گرفت. RNA نمونه‌ها، پس از پارافین زدایی با محلول RNX استخراج و سپس سنتز cDNA بر روی نمونه‌ها انجام شد. در انتها میزان بیان ژن HER۲ به کمک تکنیک Real-time PCR نسبی تعیین گردید.

یافته‌ها: نتایج نشان داد که بیان نسبی ژن HER۲ در افراد بیمار به‌صورت میانگین نسبت به نرمال به میزان ۴۸/۷ برابر افزایش داشته است. مقایسه میزان بیان در نمونه‌ها نشان‌دهنده افزایش بیان HER۲ در بیماران در مرحله III نسبت به نمونه‌های در مرحله II و I بود. همچنین ارتباط معناداری با افزایش سن، مشاهده گردید که این ژن در افراد بالای ۵۰ سال بیشتر از افراد زیر ۵۰ سال بیان می‌گردد.

نتیجه‌گیری: با توجه به افزایش میزان بیان HER۲ در نمونه‌های سرطان روده بزرگ می‌توان بیان نمود که ارزیابی میزان بیان HER۲ می‌تواند هدفی احتمالی در تشخیص و پیش‌آگهی، سرطان روده در کنار سایر فاکتورها مطرح باشد.