مجله علوم پزشکی رازی

    در حال حاضر کریپتوسپوریدیوم پاروم بعنوان یک عامل بیماریزای reaspeased انسانی و یک از هار عامل بیماریزای روده‌ای مهم مولد اسهالهای مرگبار در افراد مبتلا به نارساییهای ایمنی در سطح جهان مطرح است. در این راستا تشخیص آزمایشگاهی دقیق و سریع عامل بیماریزا می‌تواند در جلوگیری از پیشرفت بیماری نقش مهمی داشته باشد. از اینرو در مطالعه اخیر ایمونوفلورسنت مستقیم با استفاده از آنتی‌بادی مونوکلونال کونژوگه بعنوان یک روش تشخیص دقیق، سریع و آسان با روش رنگ‌آمیزی اسیدفاست کاینیون ـ که یک روش رنگ‌آمیزی رایج آزمایشگاهی است ـ مورد بررسی و ارزیابی همه جانبه قرار گرفت. بهمین منظور بمدت ۶ ماه نمونه مدفوع ۳۴۰ فرد سالم، ۱۸۵ بیماران تحت شیمی درمانی و ۱۷۰ کودکان زیر ۱۰ سال مبتلا به اسهالهای طولانی برای تشخیص اووسیستهای کریپتوسپوریدیوم با دو روش ایمونوفلورسانس و رنگ‌آمیزی فوق‌الذکر مورد مطالعه قرار گرفت و نتایج حاصله بشرح زیر خلاصه شد:

۱- حساسیت، ویژگی، دقت و سهولت در کار با روش ایمونوفلورسانس در مقایسه با روش رنگ‌آمیزی کاینیون ۱۰۰% بود. ۲- برتری حداقل قدرت تشخیص بوسیله کارشناس با روش ایمونوفلورسانس ۸ برابر روش رنگ‌آمیزی بود. بعبارت دیگر حداقل تعداد اووسیستهای انگل در هر میلی‌لیتر مدفوع مایع برای تشخیص با روش ایمونوفلورسانس مستقیم ۷۵۰۰ عدد بود در حالیکه این رقم با روش رنگ‌آمیزی به ۶۰۰۰۰ عدد می‌رسید. مدت زمان لازم برای تشخیص با روش اول در حدود یک دقیقه و با روش دوم ۵ دقیقه بود. ۳- با روش یک سوکور ( Single Blind ) برتری چشمگیر مهارت یک کارشناس آزمایشگاه با تجربه در تشخیص اووسیستهای کریپتوسپوریدیوم ـ که بسیار کوچک و بسادگی با اجرام مشابه قابل اشتباه هستند ـ با استفاده از روش ایمونوفلورسانس نسبت بروش رنگ‌آمیزی نشان داده شد. ۴- در این مطالعه اووسیست از نمونه‌های مدفوع ۷/۰% از افراد سالم، ۵/۰% از افراد تحت شیمی درمانی و ۱/۴% از کودکان مبتلا به اسهالهای طولانی مدت جدا گردید. در مواردیکه با تجویز مترونیدازول مسیر بیماریی متوقف گردید، تقویت سیستم ایمنی بیمار حائز اهمیت بود.

    زمینه و هدف: با توجه به اینکه عفونت‌های مزمن لوزتین در دوران کودکی منجر به برداشت این عضو می‌گردد، سالهاست در محافل علمی این سؤال مطرح است که آیا تونسیلکتومی و آدنوییدکتومی منجر به اختلال سیستم ایمنی چه به صورت عمومی و چه به صورت موضعی خواهد شد یا خیر؟ لذا در مطالعه اخیر پارامترهای سیستم ایمنی در کودکان قبل و بعد از جراحی لوزه‌ها مورد بررسی قرار گرفته است. روش بررسی: این مطالعه از نوع مطالعات کوهورت(همگروه) است. در این بررسی ۲۵ کودک(۱۴ مذکر و ۱۱ مونث) مراجعه کننده به درمانگاه گوش و حلق و بینی بیمارستان حضرت رسول اکرم(ص) توسط پزشک متخصص معاینه شده و از آنهایی که کاندید عمل برداشت آدنویید و لوزه شدند، در ۳ نوبت(قبل از عمل، ۲ ماه و ۶ ماه بعد از عمل) نمونه خون جهت اندازه‌گیری ایمنوگلوبولین‌های IgA، IgM و IgG و زیرکلاس‌های IgG، با روش نفلومتری و جهت شمارش زیر گروه‌های لنفوسیتی(مارکرهای CD۲، CD۳، D۴، CD۸، CD۱۹، CD۲۳ و CD۵۶)، با روش فلوسیتومتری و الایزا، گرفته شد. تجزیه و تحلیل آماری به منظور مقایسه میانگین متغیرهای کمی در گروه‌های وابسته، با آزمون Repeated measures Anova و برای یافتن تفاوت بین گروه‌ها، با آزمون Bonferroni انجام شد. یافته‌ها: بیماران تحت مطالعه میانه سنی ۸ سال(حداقل ۳ و حداکثر ۱۶ سال) داشتند. در این بیماران سطح آنتی‌بادی IgM و IgG در سه مرحله قبل از عمل، ۲ ماه و ۶ ماه بعد از عمل، هیچ گونه تغییری نداشت. سطح آنتی‌بادی IgA در ۲ ماه و ۶ ماه بعد از عمل نسبت به قبل از عمل، مقداری کاهش یافته بود. سطح آنتی‌بادی زیرکلاس‌های IgG(IgG۴، IgG۳، IgG۲ و IgG۱) در دو مرحله بعد از عمل نسبت به قبل از عمل، افزایش مختصری داشت. همچنین در این مطالعه آنالیز مارکرهای لنفوسیتی نشان می‌دهد که سلولهای CD۴+ و نسبت CD۴+/CD۸+ و CD۲۳+ در سه مرحله قبل، ۲ ماه و ۶ ماه بعد از عمل هیچ گونه تغییری نداشته است. تعداد سلولهای CD۲۳+ و CD۵۶+ در دو مرحله بعد از عمل نسبت به قبل از عمل، کاهش مختصری داشتند ولی از نظر آماری معنی‌دار نبود(۰۵/۰Pvalue>). میانگین لنفوسیت‌های CD۸+ طی این سه مرحله، تفاوت آماری معنی‌داری نشان داده است(۰۲/۰=Pvalue). این اختلاف بین نمونه‌های ۲ ماه بعد از عمل با نمونه‌های ۶ ماه بعد از عمل، بارز است(۰۳/۰=Pvalue). در مورد میانگین CD۱۹+ نیز تفوت آماری معنی‌دار دیده شد(۰۱۲/۰=Pvalue). این اختلاف بین نمونه‌های قبل از عمل با نمونه‌های ۲ ماه بعد از عمل، بارز است(۰۱/۰=Pvalue). نتیجه‌گیری: غلظت تمام کلاسهای آنتی‌بادی در بیماران اخیر با افراد به ظاهر سالم که در مطالعه فوق مورد بررسی قرار گرفته‌اند، به مراتب بالاتر است و این تغییر در غلظت IgM در گروه‌های سنی ۳ تا ۸ سال افزایش قابل توجهی نشان می‌دهد که تا ۶ ماه بعد از عمل نیز به غلظت میانه نرمال نمی‌رسد. افزایش غلظت آنتی‌بادی‌ها در افراد با تونسیلیت مزمن مرتبط با تحریک مکرر آنتی‌ژنیک در این بیماران است. به نظر می‌رسد تغییرات غلظت ایمونوگلوبولین‌ها و لنفوسیت‌های T و B بعد از آدنوییدکتومی وابسته به سن باشد. براساس نتایج مطالعه اخیر، عدم تغییر قابل توجه در توانایی سیستم ایمنی در کوتاه مدت اثبات می‌گردد. مقایسه توانایی سیستم ایمنی در افرادی که تونسیلکتومی شده‌اند با افراد سالم در مطالعات دراز مدت توصیه می‌شود.

     زمینه و هدف: فرضیه‌های متعددی به عنوان مکانیسم پایه ایجاد پولیپ بینی مطرح هستند. به منظور بررسی یکی از علل احتمالی که می‌تواند اختلال در تنظیم پاسخ‌های ایمنی سیستمیک فرد باشد، مطالعه حاضر طراحی شد تا ارتباط ارتشاح سلولهای T در مخاط با شدت بروز واکنش‌های آلرژیک اختصاصی بررسی شود. روش بررسی: ایــن مطالعــه از نوع مطالعات مقطعی است. ۶۰ بیمار مبتلا به پولیپ بینی با میانه سنی ۳۴ سال(۶۹-۱۳ سال) که برای درمان به بخش گــوش و حلــق و بینــی بیمارستــان حضــرت رسول اکرم(ص) مراجعه کرده بودند، وارد مطالعه شدنــد. ۳/۵۹% بیمــاران مــرد بودنــد. جهــت اندازه‌گیــری IgE توتال ســرم، IgE اختصاصی (با روش الیزا) و شمارش سلولهای ایمنی و زیرگروه‌های آن[با روشهای APAAP(Alkaline phosphatase anti alkaline phosphatase) و LSAB(Labeled streptavidin biotin)]، نمونه‌های خون و بافت پولیپ گرفته شد. یافته‌ها: ۷/۵۶% بیماران، IgE بیش‌تر و مساوی ۱۰۰ واحد در میلی‌لیتر داشتند و ۳/۴۳% بیماران، IgE کمتر از ۱۰۰ داشتند. در ۴۵% بیماران، از بین آزمون‌های انجام شده برای تعیین وجود IgE اختصاصی، حداقل یکی از سه تست آلرژن‌ها مثبت شد. تعداد لنفوسیت‌های CD۸ مثبت در بیماران دارای IgE اختصاصی، بیش‌تر مشاهده شد(۰۴/۰=p)، همچنین میزان IgE سرمی در بیماران با IgE اختصاصی، بیش‌تر بود(۰۰۱/۰=p). در آنالیز Multivariate، مشخص شد که سطح سرمی IgE، نسبت CD۴+ به CD۸+ و سن با مثبت شدن IgE اختصاصی بیماران مبتلا به پولیپ بینی ارتباط دارند(۰۰۱/۰P<؛ ۱=R۲). نتیجه‌گیری: از نظر ایمونوپاتولوژیک، سنتز IgE در بیماران آلرژیک، بی فازیک است و معمولاً در تحریک اولیه سیستم ایمنی، IgE توتال افزایش یافته و به مرور در طی پدیده Affinity maturation، IgE اختصاصی افزایش می‌یابد؛ لذا در بیماران با IgE اختصاصی، غلظت IgE به صورت مداوم افزایش یافته باقی می‌ماند. احتمالاً کاهش لنفوسیت‌های CD۴+ در مطالعه اخیر مرتبط با کاهش سلولهای تنظیمی TH۱ بوده و افزایش سلولهای CD۸+، مرتبط با افزایش سلولهایی است که دارای توانمندی برای ترشح سیتوکین‌هایی‌ هستند که در روند سلولهای TH۲ موثرند یا در تنظیم فعالیت سلولهای TH۱ اثر می‌گذارند. توجیه دقیق نقش زیرگروه‌های متعدد لنفوسیت T مدیون تمایز و تفکیک زیرگروه‌های لنفوسیت‌های TH۱ و TH۲ در پولیپ بینی است که نیاز به مطالعه بیش‌تری دارد.

    زمینه و هدف: با توجه به نقش شناخته شده ایمنی سلولی در پیش‌آگهی تومورهای بدخیم در محدوده سر و گردن، بویژه نوع اسکواموس سل کارسینوما(SCC=Squamous cell carcinoma)، در این مطالعه سعی شد تا برآوردی از میزان فعالیت ایمنی بیماران مبتلا به تومورهای(خوش‌خیم و بدخیم) سر و گردن انجام شود و ارتباط آن با نوع و شدت درگیری تومورال و نیز پیش‌آگهی بیماری سنجیده شود. روش بررسی: مطالعه حاضر یک مطالعه مقطعی با بررسی ۴۰ بیمار مبتلا به تومورهای سر و گردن مراجعه کننده به بیمارستان حضرت رسول اکرم(ص) و فیروزگر تهران(آذرماه ۱۳۸۲ تا مردادماه ۱۳۸۴) می‌باشد. پس از تست با DNCB(Dinitrochlorobenzene) و درجه‌بندی پاسخ جلدی، با فاصله زمانی سه هفته، خونگیری از بیماران انجام شد و پس از جداسازی لنفوسیت‌ها و کشت آنها در محیط کشت سلولی و تحریک توسط محرک PHA(Phytohemagglutinin)، میزان سیتوکین‌های تولیدی توسط لنفوسیت‌های خون محیطی به روش ELISA(Enzyme-linked immunoadsorbent assay)، تعیین و با اطلاعات مربوط به تشخیص پاتولوژیک، مرحله بیماری تومورال(مرحله ۱ تا ۴) و نیز نتایج مربوط به پیگیری بالینی بیماران، مقایسه شد. یافته‌ها: در این مطالعه مشخص شد که در بیماران مبتلا به تومور بدخیم پیشرفته‌تر(مراحل ۳ و ۴)، در مقایسه با مراحل ۱ و ۲، میزان واکنش پوستی با درجه بالا(درجه ۳و ۴)، کمتر است. در بیماران مبتلا به تومور بدخیم اپیتلیال، تست پوستی با درجه کمتری نسبت به تومورهای غیراپیتلیالی و نیز خوش‌خیم، مثبت شد. میزان انترلوکین ۲ نیز با افزایش مرحله بیماری(مراحل ۱ تا ۳)، افزایش و با ورود بیماری به مرحله چهارم، واضحاً کاهش پیدا می‌کرد. اگر چه چنین یافته‌ای در مورد انترلوکین ۱۲ و انترفرون گاما نیز دیده شد، ولی از نظر آماری معنی‌دار نبود. در این مطالعه ارتباط معنی‌داری بین درجه واکنش پوستی و میزان تولید سیتوکین‌ها پیدا نشد. در پایش نیز از ۴ بیمار فوت شده، ۳ مورد دارای تست پوستی ضعیف و همگی دارای سطوح پایین انترلوکین ۲ بودند. نتیجه‌گیری: این تحقیق نشان دهنده ارتباط واضح بین میزان واکنش پوستی، با مرحله بیماری و نیز نوع تشخیص اولیه می‌باشد، در ضمن سطح انترلوکین ۲ نیز در مرحله نهایی سیر بیماری، کاهش قابل توجهی پیدا می‌کند. با توجه به مشاهده ارتباط بین فعالیت سیستم ایمنی و شدت و نوع بیماری، می‌توان از این یافته‌ها در مطالعات آینده جهت تصمیم‌گیری در انتخاب درمان و تعیین پیش‌آگهی بیماری استفاده کرد.

    زمینه و هدف: با توجه به سیر متغیر بیماری آرتریت روماتویید، نیاز به تعیین فاکتورهای مرتبط با پیش‌آگهی بد، برای درمان مناسب این بیماری ضروری می‌نماید. هدف از این مطالعه، تعیین ارتباط بین تیتر آنتی‌بادی‌های روماتویید فاکتور ایمونوگلوبین‌آ، ضد میلوپراکسیداز و ضد پروتئیناز ۳، با شدت تظاهرات بالینی و رادیوگرافیک بیماران مبتلا به آرتریت روماتویید بود. روش بررسی: نمونه‌های سرم ۴۸ بیمار مبتلا به آرتریت روماتویید که به این کلینیک مراجعه می‌کردند، مورد آزمایش قرار گرفت و تیتر آنتی‌بادی‌های روماتویید فاکتور ایمونوگلوبین‌آ، ضد میلوپراکسیداز و ضد پروتئیناز ۳، توسط روش الایزا تعیین شد. رادیوگرافی‌های دست با توجه به روش اصلاح شده لارسن توسط راو و هربورن، خوانده شدند، همچنین نسبت کارپومتاکارپال محاسبه شد. در این مطالعه مقطعی ـ تحلیلی، برای آنالیز آماری، از شاخص‌های فراوانی، درصد فراوانی، میانگین، میانه، مد، انحراف معیار و خطای معیار استفاده شد و در آنالیز تحلیلی، از ضریب همبستگی پیرسون استفاده گردید. یافته‌ها: روماتویید فاکتور ایمونوگلوبین‌آ، در ۳۳% بیماران[۲۴% بیماران با روماتویید فاکتور منفی(تست آگلوتیناسیون)] مشاهده شد که ارتباط معنی‌دار با افت هموگلوبین داشت(۰۲/۰=p، ۳۱۱/۰-=r) ولی با تخریب رادیولوژیک، ارتباط معنی‌دار نداشت(۰۷۸/۰-=r). آنتی‌بادی‌های ضد میلوپراکسیداز و ضد پروتئیناز ۳ به ترتیب در ۱۶/۴% و ۰۸/۲% بیماران مشاهده شدند که با توجه به تعداد اندک سرمهای مثبت، ارتباط بین آنها بررسی نشد. نتیجه‌گیری: روماتویید فاکتور ایمونوگلوبین‌آ، به طور قابل ملاحظه‌ای با شدت بیماری ارتباط داشت و در تعیین بیماران سروپازیتیو، بسیار حساس‌تر بود.

    زمینه و هدف: سیستم ایمنی، توانایی پاسخ به بسیاری از تومورها را داراست، علاوه بر این، سایتوکین‌هایی نظیر اینترلوکین ۱۲(Interleukin IL-۱۲) و اینترفرون گاما(IFN-γ=Interferon) در ایمنی تومورها شرکت دارند و دارای اثرات ضدتوموری موثری می‌باشند. IL-۱۲ سبب تمایز سلولهای TH۱ و تولید IFN-γمی‌گردد. IFN-γ نیز بر تولید IL-۱۲ از سلولهای فاگوسیتی می‌‌افزاید، بعلاوه در ایجاد پاسخ‌های ایمنی سلولی نقش مهمی دارد. در این مطالعه مقادیر سرمی IL-۱۲ و IFN-γ و درصد سلولهای تولید کننده IFN-γ [لنفوسیت‌های CD۴+ و CD۸+ و سلولهای NK(Natural Killer cells)] در مبتلایان به سرطان پستان غیرمتاستاتیک و متاستاتیک و افراد بظاهر سالم، به منظور یافتن ارتباط مقادیر آنها با بروز بیماری و گسترش آن، بررسی و مقایسه شده است، علاوه بر این، با شمارش سلولهای تولید کننده این سایتوکین‌ها مشخص شد که تغییر احتمالی در مقادیر سایتوکین، مربوط به تغییر در تعداد این سلولها است یا عملکرد آنها تحت تاثیر بوده است. روش بررسی: از ۵۰ بیمار مبتلا به سرطان پستان قبل از درمان که به بیمارستان‌های دکتر شریعتی و دی مراجعه کرده بودند، بعد از تکمیل فرمهای اطلاعاتی، نمونه‌گیری شد و نمونه‌های خون تام و سرم برای انجام آزمایشات به گروه ایمونولوژی منتقل گردید. بیماران براساس Stage بیماری به دو گروه غیرمتاستاتیک(Stage I, II) شامل ۳۰ بیمار و متاستاتیک(Stage III, IV) شامل ۲۰ بیمار تقسیم شدند، همچنین ۲۶ فرد بظاهر سالم به عنوان گروه کنترل انتخاب شدند. مقادیر سرمی سایتوکین‌ها، به روش الایزا و درصد سلولها، به روش فلوسایتومتری و به کمک آنتی‌بادی‌های دو رنگی بر ضد شاخص‌های CD۴/CD۸ و CD۵۶+CD۳/CD۱۶ تعیین شد. نوع مطالعه، توصیفی از نوع مقطعی مقایسه‌ای است. نتایج یافته‌های پارامتریک، با آزمون One way Anova و یافته‌های غیرپارامتریک، با آزمون Mann whitney و kruskal wallis مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند. یافته‌ها: مقادیر سرمی اینترلوکین ۱۲ در گروه متاستاتیک در مقایسه با گروه کنترل افزایش معنی‌داری نشان داد(۰۱۷/۰=P) و مقادیر اینترفرون گاما در بیماران، در همان محدوده گروه کنترل بود. درصد لنفوسیت‌های CD۴+ خون محیطی در بیماران گروه غیرمتاستاتیک و متاستاتیک در مقایسه با گروه کنترل کاهش معنی‌داری داشت(به ترتیب P برابر ۰۲۲/۰ و ۰۳۷/۰) ولی درصد لنفوسیت‌های CD۸+ و سلولهای NK تفاوت معنی‌داری نداشت. نتیجه‌گیری: این نتایج نشان می‌دهد که با وجود کاهش درصد لنفوسیت‌های CD۴+ در بیماران، به علت فعال شدن سیستم هومئوستاز جبرانی و افزایش مقادیر IL-۱۲، در مقادیر IFN-γ تغییری ایجاد نشده بود، لذا به نظر می‌رسد که افزایش مقادیر سرمی IL-۱۲ با پیشرفت بیماری مرتبط باشد ولی مقادیر سرمی IFN-γ در پیشرفت بیماری تاثیر قابل توجهی نداشته باشد. پاسخ ایمنی سلولی در این بیماران در مقایسه با افراد بظاهر سالم، اختلال و نقص مهمی را نشان نداد.

    زمینه و هدف: در مورد پاتوژنز رینوسینوزیت‌های مزمن و پولیپ‌ بینی، وجود زمینه التهابی تا حدودی مسجل است، ولی عوامل قطعی آن همچنان ناشناخته‌اند. در این تحقیق، از بین عوامل عفونی دو باکتری مایکوپلاسما و کلامیدیا که نقش عمده‌ای در انواع بیماری‌های دستگاه تنفسی دارند، در نمونه بافت پولیپ بینی به عنوان عوامل اتیولوژیک مورد بررسی قرار گرفتند.

روش بررسی: در این مطالعه مقطعی توصیفی ـ تحلیلی، ۵۱ بیمار مبتلا به پولیپ بینی و ۱۹ فرد سالم (که به دلیل شکستگی بینی مورد عمل جراحی قرار خواهند گرفت) از مراجعین به بیمارستان حضرت رسول اکرم(ص)، وارد مطالعه شدند. از بیماران، نمونه خون برای تست ELISA و نمونه بافت پولیپ (و از گروه شاهد مخاط شاخک تحتانی) برای تست PCR گرفته شد. جهت آنالیز آماری از آماره‌های توصیفی و از آزمون‌های کای دو،‌ مک نمار و ضریب توافق کاپا استفاده شد.

یافته‌ها: درصد موارد مثبت آزمون‌های سرولوژی IgM و IgG و تست PCR برای کلامیدیا به ترتیب در گروه بیماران ۸/۹،‌۱/۴۷ و ۸/۷ درصد، و در گروه شاهد صفر، ۴/۴۷ و صفر درصد بود، که اختلاف بین دو گروه از نظر آماری معنی‌دار نبود. این نتابج برای مایکوپلاسما به ترتیب در گروه بیماران ۷/۱۵، ۶/۶۸، ۶/۱۹ درصد، و در گروه شاهد ۸/۱۵، ۴/۴۷ و صفر درصد بود که اختلاف بین دو گروه از نظر تست‌های سرولوژی PCR, (IgG) (polymerase chain reaction) قابل توجه بود (p-Value به ترتیب ۱۰/۰ و ۰۵/۰).

نتیجه‌گیری: از دو عامل میکروبی مورد بررسی در این مطالعه، امکان ارتباط عفونت مایکوپلاسمایی با پولیپ بینی قوت گرفت؛ ولی همچنان به مطالعات بزرگتر با لحاظ کردن عوامل مداخله‌گر بیشتر نیاز است.

    زمینه و هدف: آرتریت روماتوئید(Rheumatoid Arthritis-RA)، یکی از شایع‌ترین بیماری‌های خود�ایمن است که در آن تشخیص بالینی با تائید آزمایش‌های تخصصی همراه است و تا امروز�آزمایش‌های اختصاصی و قابل اجرا جهت تأئید تشخیص آن معرفی نگردیده ‌است. این مطالعه به�منظور دستیابی به ارزش های آنتی سیترولین آنتی بادی (Anti-cyclic Citrullinated Peptide Antibody-Anti-CCP)  به عنوان یکی از�آزمون‌هایی که در تشخیص، پیش‌آگهی و پی بردن به شدت بیماری می‌تواند مؤثر باشد، انجام شد.

روش بررسی: به منظور اندازه‌گیری و ارزیابی ارزش تشخیصی Anti-CCP، مطالعه‌ای به‌صورت
مقطعی– تحلیلی صورت گرفت که در آن ۱۴۰ مورد شامل ۸۲ بیمار مبتلا به آرتریت روماتوئید، ۲۸ مورد از بیماران مبتلا به�بیماری‌های روماتیسمی دیگر و ۳۰ فرد به ظاهر سالم انتخاب و نمونه‌برداری انجام�گردید. Anti-CCP در نمونه سرم بیماران به کمک روش الیزا، فاکتور روماتوئید از کلاس‌های IgA, IgM و IgG به روش الیزا و آنتی‌بادی ضدهسته به کمک روش ایمونوفلورسانس�به‌دست آمد و نتایج حاصله در این سه گروه مقایسه گردیدند.

جهت بررسی تفاوت‌ها در دو گروه، متغیرهای کمی با روش t-test و متغییرهای کیفی به‌وسیله آزمون
Chi-square، مورد بررسی قرار گرفتند. جهت بررسی ارتباط بین غلظت IgM-RF و Anti-CCP، از آزمون coefficient Pearson correlation استفاده شد. همچنین از سطح زیرمنحنی ROC جهت مقایسه حساسیت و اختصاصی بودن آزمایش‌ها استفاده شد. داده‌ها توسط نرم‌افزار SPSS V. ۱۵ مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته‌ها: میانگین غلظت Anti-CCP در بیمارانی RA که Anti-CCP بالاتر از�حد طبیعی داشتند، ۱/۹۵ واحد در میلی‌لیتر (محدوده ۲۴۹-۱/۷ واحد در میلی‌لیتر ـ IU/ml) و در گروه بیماران RA که Anti-CCP کمتر از مقدار طبیعی داشتند، ۱/۲ واحد در میلی‌لیتر (محدوده IU/ml ۹/۴-۲/۱) گزارش گردید.

میانگین مقدار Anti-CCP در گروه شاهد IU/ml ۳۵/۷ (محدوده IU/ml ۲۶/۱۳-۴۴/۲) بوده و حساسیت تشخیص RF در بیماران ۷/۸۱% و ویژگی ۶/۴۴% گزارش می‌شود.

نتیجه‌گیری: به‌عنوان یک روش غربالگری در بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید، اندازه‌گیری IgM-RF و
Anti-CCP بر اندازه‌گیری سایر ایزوتوپ‌های فاکتور روماتوئید ارجح می‌باشند. تست Anti-CCP اختصاصی‌تر می‌باشد و ابزار تشخیصی قدرتمندی جهت تشخیص است؛ خصوصاً در بیمارانی که آرتریت روماتوئید آن‌ها هنوز کاملاً تشخیص داده نشده است.

    زمینه و هدف:�مولتیپل اسکلروز (MS) شایعترین بیماری التهابی سیستم عصبی مرکزی می‌باشد که در آن طی یک روند خودایمنی، غلاف میلینی فیبرهای عصبی از بین می‌رود. در این بیماری لنفوسیت‌های CD۴+ T بویژه زیر گروه TH۱ در تخریب بافت عصبی نقش مهمی ایفا می‌کنند.�با توجه به نقش احتمالی ویروس اپشتاین بار در اتیولوژی و پاتوژنز بیماری MS، هدف از این مطالعه بررسی ارتباط سطح آنتی‌بادیهای ضد ویروس اپشتاین بار (EBV) با تولید سایتوکاین‌های  TH۱و TH۲ می‌باشد.

روش بررسی: در ۶۸ بیمار مبتلا به مولتیپل اسکلروز در مراحل مختلف بیماری و ۲۰ نفر از افراد سالم بعد�از�گرفتن نمونه خون وریدی سطح آنتی‌بادیهای ضد EBNA-۱ و VCA از ویروس  EBV به روش الایزا در پلاسما اندازه‌گیری گردید. سپس سلول‌های تک هسته‌ای خون محیطی (PBMC) به کمک فایکول جدا شد. PBMC به دست آمده پس از کشت، توسط PHA تحریک و سطح سایتوکاینهای IFN-γ، IL-۱۲ و IL-۴ در مایع رویی کشت سلول به روش الایزا تعیین گردید. تحلیل آماری داده‌ها با استفاده از نرم افزار SPSS (version ۱۶) صورت گرفت. جهت مقایسه مقادیر سایتوکاینها آزمون آماری پارامتریک t-test و برای مقایسه مقادیر EBNA-۱ و VCA آزمون غیرپارامتریک Mann-Whitney بکار گرفته شد. همچنین برای بررسی ارتباط بین متغیرها از ضریب همبستگی پیرسون استفاده شد. ۰۵/۰P < معنی‌دار در�نظر گرفته شد.

یافته‌ها: میانگین سطح آنتی‌بادی‌های ضد EBNA-۱ و VCA در بیماران مبتلا به MS نسبت به افراد سالم افزایش معنی‌داری داشت (به ترتیب ٠٤/٠=P و ٠٠١/٠=P). میانگین غلظت IFN-γ، IL-۱۲ و IL-۴ نیز در بیماران به طور معنی‌داری بیش از افراد سالم بود ( به ترتیب ٠٠١/٠=P‌، ٠٠٢/٠=P و ٠٠٥/٠=P). همچنین نسبت سایتوکاین‌های IL-۴/ IFN-γو IL-۴/ IL-۱۲ در بیماران بیش از افراد سالم بود ولی این افزایش معنی‌دار نبود (٠٥/٠P>). بین سطح آنتی‌بادی‌های ضد EBNA-۱ و VCA با تولید IL-۱۲ ارتباط معنی‌داری وجود داشت (به ترتیبP ٠٢/٠=٢٧/٠‌= و ٠٤/٠=P، ٢٥/٠=r). در حالیکه ارتباطی میان افزایش سطح آنتی‌بادی‌های ضد اپشتاین بار ویروس با تولید سایتوکاین‌های IFN-γ و IL-۴ در بیماران مشاهده نشد.

نتیجه‌گیری: با توجه به ارتباط معنی‌دار بین سطح آنتی‌بادی‌های ضد ویروس اپشتاین بار با تولید IL-۱۲ در بیماران مبتلا به MS و نقش این سایتوکاین در هدایت پاسخ‌های ایمنی به سمت التهاب و سلول‌های TH۱، این یافته‌ها پیشنهاد می‌کند که ویروس اپشتاین بار می‌تواند نقش مهمی در اتیولوژی بیماری MS ایفا کند.

    زمینه و هدف: پسوریازیس یک بیماری پوستی التهابی مزمن و شایع است که در حدود ۳ـ۱% جمعیت دنیا به آن گرفتارند که می‌تواند منجر به دیسترس قابل توجه در بیمار و در نهایت کاهش کیفیت زندگی بیمار شود. در نمای بالینی، ایجاد پلاک‌های برجسته به رنگ قرمز تیره، پوسته‌دار با پوسته‌های ضخیم می‌کند.

امروزه عقیده بر این است که پسوریازیس بیماری با واسطه T لنفوسیت‌ها می‌باشد و افزایش تکثیر کراتینوسیت‌ها ثانویه به فعال شدن سیستم ایمنی و آزاد  شدن سیتوکین‌ها است. هنوز هیچ درمان قطعی برای پسوریازیس یافت نشده است و درمان‌های فعلی میزان عود بالایی دارند. شناخت بیشتر ایمنوپاتوژنز و سیتوکین‌های دخیل در شدت بیماری پسوریازیس، می‌تواند به کشف درمان‌های اختصاصی‌تر و مؤثرتر برای این بیماری کمک کند.

روش بررسی: این مطالعه مقطعی روی ۴۰ بیمار مبتلا به پسوریازیس ولگاریس مراجعه کننده به بیمارستان رسول اکرم در سال ۸۷ ـ۱۳۸۶ انجام شد. از هر بیمار معاینه بالینی برای تعیین شدت بیماری براساس معیار PASI به عمل آمد. سپس ۳ سی‌سی نمونه خون وریدی تهیه و با سانتریفوژ، نمونه سرمی جدا گردید و در دمای oC۷۰- تا زمان بررسی نهایی ذخیره شد. سپس با استفاده از روش ELIZA، سطح سرمی سیتوکین‌های مورد نظر اندازه‌گیری شد و با استفاده از نرم افزار آماری SPSS، با ضریب همبستگی اسپیرمن ارتباط بین سطح سرمی سیتوکین‌های فوق با شدت بیماری ارزیابی گردید.

یافته‌ها: طبق این بررسی، بین سطح سرمی اینترفرون گاما  (٠٠١/٠=P، ٥٠/٠=r)، اینترلوکین ۸
(٠١٨/٠=P، ٣٧/٠=P)، ICAM-۱ (٠٤٧/٠=P، ٣١/٠=r) با شدت بیماری پسوریازیس براساس PASI، ارتباط معنی‌دار آماری وجود دارد. ولی چنین ارتباطی بین سطح سرمی اینترلوکین ۴ باشدت بیماری‌مشاهده نشد (٢٤/٠=P، ١٨/٠=r).

نتیجه‌گیری: براساس مطالعه ما اینترفرون گاما، اینترلوکین ۸ و ICAM-۱ با شدت بیماری پسوریازیس ارتباط دارند. بنابراین درمان‌هایی که بطور انتخابی سیتوکین‌های فوق را هدف بگیرند مطمئن‌تر و مؤثرتر می‌باشند. توصیه می‌شود مطالعات بیشتری برای بررسی اثر درمان‌های بیولوژیک فوق روی بیماری پسوریازیس انجام شود.

  زمینه و هدف: ایران از نظر مرگ و میر ناشی از حوادث رانندگی رتبه بالایی در سطح جهان دارد. بسیاری از این بیماران دارای آسیب اورولوژیک نیز می باشند. میزان آسیب اورولوژیک بیماران با ترومای متعدد در کشور ما ۱۲-۱۰ درصد می‌باشد. هدف از این مطالعه ارزیابی اپیدمیولوژیک تعدادی از بیماران با ترومای اورولوژیک و ارزیابی وضعیت تشخیصی و درمانی آن‌ها می باشد.

  روش کار: این مطالعه توصیفی- مقطعی بوده است. اطلاعات شامل عامل تروما، ضایعات اورولوژیک، ضایعات همراه، علائم حیاتی، روش تشخیص، نوع درمان و پیامد نهائی از پرونده ۷۶ بیمار مبتلا به ترومای متعدد، که دارای ترومای اورولوژیک نیز بوده اند و به اورژانس بیمارستان حضرت رسول اکرم طی سال های ۸۷-۱۳۸۶ مراجعه داشته اند، جمع آوری و مورد ارزیابی قرار گرفت. در آنالیز آماری از تست‌های آماری t ، Chi-square ، One way ANOVA و معادل های غیرپارامتریک آن ها استفاده شد. از SPSS V,۱۶.۰ نیز استفاده شد.

  یافته‌ها: میانگین سنی بیماران مراجعه کننده ۲ ± ۳۳ سال بوده است. میانگین زمان بستری ۶ ± ۶/۱۱ روز بود. ۳۵ نفر (۵/۴۴%) آسیب کلیوی در گرید I تا V داشتند. ۲۵ نفر (۳/۲۶ %) آسیب مثانه، ۱۴ نفر (۴/۱۸ %) آسیب مجرا، ۳۷ نفر (۷/۴۸ %) آسیب همراه، ۱۳ نفر (۱/۱۷ %) آسیب دستگاه ژنیتال خارجی و ۴ نفر (۲/۵ %) آسیب حالب داشتند. شایع ترین آسیب همراه، شکستگی لگن در ۱۹ نفر (۷/۲۴) %) بوده است. از کل بیماران ۳ مورد فوت شدند؛ افراد فوت شده همراه با آسیب های غیر اورولوژیک بودند. ۴۳ مورد (۶/۵۵%) بهبودی کامل و ۳۰ نفر (۵/۳۹%) احتیاج به جراحی تاخیری داشته اند.

  نتیجه‌گیری: عوارض بعد از جراحی اورولوژیک کم و هیچ بیماری به علت آسیب اورولوژیک فوت نشده است. بین عامل تروما و آسیب ایجاد شده ارتباط معنی داری وجود نداشته که می تواند ناشی از تعداد کم بیماران، نقص در پرونده و یا فوت بیماران با آسیب شدید در صحنه تصادف پیش از رسیدن به مرکز اورژانس باشد. عوارض حین درمان به خوبی کنترل شده وامکانات تشخیصی و درمانی مورد نیاز بیماران کافی بوده است.

میکروRNAها توالی‌های به شدت حفاظت شده و تک رشته‌ای، با طولی در حدود ۱۸-۲۵ نوکلئوتید هستند. نقش بسیار مهم میکروRNAها در تنظیم بیان ژنوم پس از مرحله رونویسی ‌mRNAها به اثبات رسیده است. در مطالعات متعددی از جمله بدخیمی‌ها و  بیماری‌های خودایمن  تغییرات در بیان میکروRNAها در سلول‌ها و بافت‌ها و ارتباط آن‌ها با بیماری نشان داده شده است. میکروRNAها علاوه بر درون سلول در مایعات بدن در ترکیب با لیپوپروتئین‌ها و یا محصور در بسته بندی‌هایی از غشاء دولایه به نام اگزوزوم وجود دارند. در مایعات مختلف بدن مانند سرم و ادرار علی رغم حضور ریبونوکلئازهای فراوان میکروRNAهای گردشی پایدار بوده و  قابل اندازه‌گیری به صورت کمی نیز می‌باشند. در چند سال اخیر، بررسی میکروRNAها گردشی در مایعات بیولوژیک بدن پنجره‌ای جدید از پژوهش‌ها، برای یافتن بیومارکرهایی جدید، بی‌خطر و غیرتهاجمی را در علم پزشکی گشوده است. هدف از نگارش مقاله مروری فوق، بررسی و تشریح بیان میکروRNAها در مایعات بیولوژیک بدن و علاوه بر آن توصیف مطالعات اخیر انجام گرفته در این زمینه برای شناخت و معرفی بیومارکرهایی کارامد در تشخیص و پیگیری درمان در بیماری های مختلف است.