مجله علوم پزشکی رازی

    با توجه به اهمیت ویژه کنترل تعادل در انجام فعالیت‌های حرکتی، در سال‌های اخیر تعدادی از پژوهشگران با استفاده از نظریه‌های نوین در زمینه کنترل تعادل و حرکت، روش‌های جدیدی را برای بررسی تعادل ارایه نموده‌اند. از جمله روش‌هایی که اخیراً به منظور معاینه تعادل توسط برخی از محققین مورد استفاده قرار گرفته است، بررسی میزان نوسان بدن در وضعیت ایستاده در حالت‌هایی است که دسترسی فرد به اطلاعات سیستم‌های بینایی و حسی ـ پیکری (Somatosensory) تغییر پیدا کرده است. پژوهش حاضر یک بررسی شبه تجربی است. این مطالعه برروی ۹۰ زن که براساس سن به سه گروه کودک، بالغ و سالمند تقسیم شده‌اند،انجام پذیرفت. در این پژوهش توانایی این افراد در کنترل وضعیت ایستاده در شرایط مختلف حسی مورد بررسی قرار گرفت. نتایج حاصل نشان می‌دهند که در شرایط مختلف آزمون، گروه بالغین بهتر از دو گروه دیگر قادر به کنترل تعادل در وضعیت ایستاده بودند. به علاوه، به‌نظر می‌رسد که در کودکان شرکت‌کننده در این آزمون، عملکرد سیستم وستیبولار برای کنترل تعادل در وضعیت ایستاده در حد بالغین نبود. در سالمندان شرکت‌کننده در این پژوهش، اطلاعات سیستم بینایی از اهمیت کمتری در کنترل تعادل در وضعیت ایستاده برخوردار بود.

(H.I)Harlequin Ichthyosis یک فرم شدید ایکتیوز اریترودرمیک است که موجب می‌شود تا نوزاد ظاهر عجیب و منحصر به فردی در زمان تولد داشته باشد. ظاهر پوست و ماهیت کشنده بیماری سبب شده است تا تحت عنوان جنین دلقکی ( Harlequin Fetus ) نام‌گذاری شود اما از آن جا که امروزه بقای برخی از مبتلایان امکان‌پذیر است عنوان H.I مناسب‌تر به نظر می‌رسد. شیوع بیماری ۱ در ۳۰۰۰۰۰ مورد ذکر شده و الگوی وارثتی آن اتوزوم مغلوب می‌باشد اما جهش اتوزوم غالب جدید نیز در خانواده‌های سالم دیده شده است. پیش‌آگهی بیماری بسیار بد بوده و در اغلب موارد نوزاد طی چند ساعت تا چند روز پس از تولد فوت می‌کند. بارزترین نکته پاتولوژیک در بیوپسی پوست این نوزادان هایپرکراتوز می‌باشد. در این مقاله ۲ مورد از بیمارانی که فرزندان اول و دوم از ۱ خانواده بودند، معرفی می‌شوند. پدر و مادر این بیماران نسبت فامیلی (دختر عمه ـ پسر دایی) داشتند و نوزاد اول چند لحظه پس از تولد و دومی در سن ۱ روزگی فوت کرد.

    زمینه و هدف: در گذشته بیماران مبتلا به نارسایی مرحله انتهایی کلیه(ESRD=End stage renal disease) و اختلالات دستگاه ادراری تحتانی به طور همزمان گروه پرخطر برای پیوند کلیه در نظر گرفته می‌شدند. برای بررسی میزان بقا کلیه پیوندی در این گروه، ۴۸ بیمار مبتلا به اختلالات دستگاه ادراری تحتانی که بین سالهای ۱۳۶۵ تا ۱۳۸۲ تحت پیوند کلیه در بیمارستان لبافی‌نژاد قرار گرفته بودند،در این مطالعه مورد ارزیابی قرار گرفتند. روش بررسی: مطالعه به صورت گذشته‌نگر و هم‌گروهی بود. میانگین سن در هر دو گروه بیماران مبتلا به آنومالی‌های دستگاه ادراری تحتانی و در گروه کنترل، ۵/۱۱ سال بود. ۳۵% بیماران، دختر و ۶۵% بیماران، پسر بودند. اختلالات اورولوژی در این بیماران عبارت بودند از: ۴ بیمار مبتلا به PUV(Posterior urethral valve)، ۴ بیمار مبتلا به انسداد حالب و ۴۰ بیمار مبتلا به مثانه نوروژن. یافته‌ها: در گروه کنترل، رد پیوند فوق حاد(Hyper-acute rejection) در ۳/۲% بیماران، رد پیوند حاد در ۵۹% بیماران و رد پیوند مزمن در ۳۵% بیماران دیده شد. در بیمارانی که مبتلا به آنومالی‌های دستگاه ادراری بودند، رد پیوند فوق حاد در ۸%، رد پیوند حاد در ۷۵% و رد پیوند مزمن در ۵/۳۹% بیماران دیده شد. البته از نظر آماری تفاوت قابل توجهی بین این دو گروه از این نظر وجود نداشت(در مورد رد پیوند فوق حاد ۱۱/۰=p، در مورد رد پیوند حاد ۵۲/۰=p و در مورد رد پیوند مزمن ۲۹/۰=p محاسبه شد). پیوند در ۳۳%( ) بیماران مبتلا به LUTA(Lower urinary tract anomaly) نارسا شد و از این نظر با گروهی که این آنومالی‌ها را نداشتند، تفاوت قابل توجهی وجود نداشت. میانگین زمان بقا در کلیه پیوندی در بیماران فوق، ۶ سال بود که در مقایسه با گروه کنترل که ۳/۷ سال بود، اختلاف معنی‌داری نداشت(۷/۰=p). بقا کلیه پیوندی در بیماران مبتلا به LUTA در سال اول ۹۰%، در سال سوم ۷۶%، در سال پنجم ۶۵% و در سال هفتم ۴۰% بود. در حالی که در گروه کنترل بقا کلیه پیوندی در سال اول ۸۸%، در سال سوم ۷۳%، در سال پنجم ۷۰% و در سال هفتم ۴۹% بود. نتیجه‌گیری: براساس این مطالعه، بقا کلیه پیوندی در بیمارانی که اختلالات دستگاه ادراری تحتانی دارند تفاوت بارزی با بیمارانی که فاقد این آنومالی‌ها هستند، ندارد.

    زمینه و هدف: کارکرد دیررس کلیه پیوندی یا(DGF)Delayed Graft Function، به طور کلی با اولیگوری یا نیاز به دیالیز در هفته اول بعد از پیوند مشخص می‌شود. این پدیده، می‌تواند پیامدهای زودرس و یا دیررس برای بقای پیوند آلوگرافت داشته باشد. تاکنون، مطالعات محدودی درمورد عملکرد دیررس کلیه پیوندی(DGF) و عوارض آن در پیوند کلیه کودکان انجام شده‌است که اکثر این مطالعات، تاثیر DGF را تنها بر کارکرد کوتاه مدت کلیه پیوندی قابل توجه دانسته‌اند. ازاین‌رو، این مطالعه با هدف بررسی اثرات کوتاه مدت و بلند مدت کارکرد دیررس کلیه پیوندی(DGF) بر بقای پیوند در کودکان تحت پیوند کلیه انجام گرفت. روش بررسی: این مطالعه، به روش هم‌گروهی تاریخی(historical cohort) بر روی ۲۳۰ کودک که بین سال‌های ۱۳۶۴ تا ۱۳۸۴ در بیمارستان لبافی‌نژاد شهر تهران تحت پیوند کلیه قرار گرفتند، انجام شد. بیماران به ۲ گروه تقسیم شدند: گروه Aیا «مورد» شامل ۴۷ کودک که دارای کارکرد دیررس کلیه پیوندی(DGF) بودند و گروه B یا «شاهد» شامل ۱۸۳ کودک بدون کارکرد دیررس کلیه پیوندی(DGF). در این مطالعه، عوامل خطر DGFو اثرات آن روی عملکرد کلیه در طی یک سال اول، بقای طولانی مدت پیوند و عوارض پس از پیوند مورد بررسی و مقایسه قرار گرفت. در آنالیز تحلیلی داده‌ها از Kaplan–Meier و مدل Logistic regression استفاده شد. یافته‌ها: شیوع از دست رفتن کلیه پیوندی در انتهای این مطالعه، به طور واضحی در گروه DGF (دارای کارکرد دیررس کلیه پیوندی) شایعتر است(۲/۵۳% در برابر ۴/۲۲% و ۰۰۱/۰>P). میانگین مدت بقاء پیوند(۴۱/۱۲ SEM=) ۵۲/۷۶ ماه در گروه A(دارای DGF) و(۱۷/۶=SEM) ۲/۱۳۴ ماه درگروه B(بدون DGF) می‌باشد(۰۰۱/۰> P). همچنین، میزان بقای پیوند در کودکان بدون DGF، ۹/۹۴% در سال اول، ۹/۹۱% در سال سوم، ۹/۸۳% در سال پنجم ، ۲/۷۹% در سال هفتم و ۷۲% در سال دوازدهم بعد از پیوند بوده است. درحالی که در بیماران دارای DGF ، %۶/۷۵ در سال اول، %۲/۵۳ در سال سوم، ۲/۴۷% در سال پنجم و ۹/۳۱% در سال هشتم بعد از پیوند بوده است. دیالیز قبل از پیوند(۰۳۹/۰=P)، رد پیوند حاد (۰۰۱/۰>P)، پروتکل تضعیف سیستم ایمنی فاقد Celcept(۰۰۱/۰>P) و وجود DGF(۰۰۱/۰>P) عوامل خطر بارز برای از دست رفتن کلیه پیوندی در آینده شناخته شدند. نتیجه‌گیری: نتیجه مطالعه حاضر نشان می‌دهد که کارکرد دیررس کلیه پیوندی به طور مشخص و مستقل روی بقای پیوند اثر سوء می‌گذارد و نتایج کوتاه مدت و بلند مدت پیوند را بدتر می‌کند. ازاین‌رو، به نظر می‌رسد جلوگیری از بروز کارکرد دیررس کلیه پیوندی (DGF) یکی از مهمترین فاکتورها در پیشرفت بقای پیوند کلیه است.

    زمینه و هدف: ذرات لیپوپروتئین با چگالی کم(LDL) از نظر اندازه، چگالی و ترکیب لیپیدی،  هتروژن می‌باشند. اعتقاد بر این است که از میات ذرات LDL، ذرات کوچکتر و چگالترLDL  به دلیل برداشت آسانتر آن‌ها توسط دیواره عروق، مستعد بودن به اکسیداسیون، تمایل کم برای اتصال به گیرنده LDL و تمایل بالا برای اتصال به پروتئوگلیکان‌های دیواره سرخرگ آتروژن می‌باشند. بنابراین آن‌ها به میزان زیادی مرتبط با بیماری عروق کرونر(CAD) می‌باشند. هدف از این مطالعه مقایسه سطحsdLDL در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر و افراد سالم می‌باشد.

روش بررسی: در این مطالعه که به صورت مقطعی – مقایسه‌ای و موردی – شاهدی انجام شده است سطح sdLDL در ۸۶ بیمار مبتلا به�گرفتگی عروق کرونر،�۳۵بیمار قلبی بدون گرفتگی عروق کرونر تایید شده با آنژیوگرافی و ۳۰ فرد سالم تعیین شد. اندازه‌گیری  sdLDL توسط سنجش هموژنوس مستقیم LDL-C در مایع رویی باقیمانده پس از رسوب دهی توسط هپارین- منیزیم انجام شد.

یافته‌ها: با استفاده از آزمون ANOVA مشخص شد که سطح sdLDL در بیماران مبتلا به گرفتگی عروق کرونر بالاتر از گروه بیمار قلبی بدون گرفتگی عروق کرونر و افراد سالم بود ( به ترتیب ۱/۷±۵۴/۲۱، ۴/۴±۸۸/۱۶ و  ۵±۴۵/۱۵ و ۰۰۱/۰P=). همچنین توسط آنالیز رگرسیون خطی و ضریب همبستگی پیرسون نشان داده شد که sdLDL دارای یک ارتباط مثبت با تری‌گلیسرید (۴۹۴/۰ = r)، کلسترول (۳۵۴/۰ =  r) و LDL-C (۷۴۹/۰  = r ) و دارای یک ارتباط منفی با HDL-C  (۵۸۶/۰-  = r ) سرم بود (۰۱/۰‌p< ).

نتیجه‌گیری: نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که افزایش سطوح sdLDL می‌تواند موجب افزایش خطر گرفتگی عروق کرونر شود.

زمینه و هدف: مطالعات اندکی رابطه الگوهای غذایی با چاقی عمومی و شکمی را در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ بررسی کرده است. هدف این مطالعه، تعیین این رابطه در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ ساکن شهر تهران بود.

روش کار: در این مطالعه‏ مقطعی، ۷۲۸ بیمار مبتلا به دیابت نوع ۲ از مناطق مختلف شهر تهران شرکت کردند. دریافت غذایی معمول افراد در طول یک سال گذشته با استفاده از پرسش­نامه­ی ­نیمه­کمی بسامد خوراک معتبر، گردآوری شد. چاقی عمومی به صورت ≥۳۰ kg/m^۲ شاخص توده بدنی

(BMI-(Body Mass Index و چاقی شکمی به صورت دور کمر ۸۸ ≤ سانتی متر در زنان و ۱۰۲ ≤ سانتی متر در مردان تعریف شد. الگوهای غذایی غالب با روش تحلیل عاملی تعیین شد. رابطه بین الگوهای غذایی و انواع مختلف چاقی توسط آزمون رگرسیون لجستیک سنجیده شد.

یافته ها: دو الگوی غذایی غالب شناسایی شد: الگوی غذایی سالم و الگوی غذایی ناسالم. پس از تعدیل اثر عوامل مخدوش کننده، قرار داشتن در بالاترین پنجک امتیاز الگوی غذایی ناسالم نسبت به پایین­ترین پنجک، خطر ابتلا به چاقی عمومی را ۲/۳ برابر (۸/۵-۷/۱CI= و ۲/۳OR=) و ابتلا به چاقی شکمی را ۸/۱ برابر (۳-۰۵/۱CI= و ۸/۱OR=) افزایش داد در حالی که قرار داشتن در بالاترین پنجک امتیاز الگوی غذایی سالم نسبت به پایین­ترین پنجک، شانس ابتلا به چاقی عمومی را ۵۶ درصد کاهش داد (۷۶/۰-۲۵/۰CI= و ۴۴/۰OR=).

 نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که الگوی غذایی سالم ارتباط معکوسی با چاقی عمومی و الگوی غذایی ناسالم ارتباط مستقیمی با چاقی عمومی و شکمی در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ دارد

: اثرات یک غذا یا ماده مغذی بر بیماری‌ها به تنهایی ممکن است کم و ناچیز باشد، اما اثرات تجمعی آنها قابل تشخیص است. یک الگوی غذایی سالم می تواند خطر دیس لیپیدمی و مشکلات متعاقب را کاهش دهد. هدف این مطالعه، تعیین این رابطه در افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ بود.

روش کار: در این مطالعه مقطعی ۷۴۰ بیمار مبتلا به دیابت )۶۵-۳۵ سال( از مناطق مختلف شهر تهران شرکت کردند. داده های فردی، فعالیت بدنی، تن سنجی و نمونه خون بیماران جمع آوری گردید. دریافت غذایی یک سال گذشته با استفاده از پرسشنامه نیمه کمی بسامد خوراک اعتبارسنجی شده گردآوری شد. الگوهای غذایی غالب با روش تحلیل عاملی تعیین و نسبت شانس ابتلا به اختلالات لیپیدی در رابطه با الگوهای غذایی توسط آزمون رگرسیون لجستیک سنجیده شد.

یافته ها: دوالگوی غذایی غالب شامل الگوی غذایی سالم (دریافت بالای سبزیجات، گوجه فرنگی، میوه، ماهی، زیتون، حبوبات) و الگوی غذایی ناسالم (مصرف بالای کربوهیدرات های ساده و تصفیه شده، آب میوه های صنعتی، لبنیات پرچرب، کره، گوشت فرآوری شده، تخم مرغ و میان وعده ها) مشخص شد. الگوی غذایی سالم شانس هایپرتری گلیسریدمی را به میزان ۴۹% کاهش داد. همچنین شانس HDL-c افزایش یافته در بالاترین چارک الگوی غذایی سالم ۴/۲ برابر بیشتراز پایین ترین چارک بود. شانس هایپرکلسترولمی در بالاترین امتیاز الگوی غذایی ناسالم ۵/۳ برابربیشتر از پایین ترین امتیاز بود.

نتیجه گیری: افراد دیابتی به منظور تعدیل اختلالات لیپیدی و درنتیجه آن اختلالات قلبی-عروقی نیاز به الگوی غذایی جامع قابل اجرا دارند که بتواند در قالب یک راهنمای غذایی توصیه گردد.