معرفی کیس: بیمار دختر ۷ ساله با علایم غیر اختصاصی مانند سردرد، ضعف عمومی، بی‌حالی و میالژی به اورژانس مراجعه کرد. در سابقه وی کشیدن دندان به دلیل دندان‌درد یک ماه قبل بوده که به همین دلیل ابتدا با شک به آبسه دندانی با آنتی‌بیوتیک درمان شد و ترخیص گردید. مجددا چهار روز بعد با تشدید علائم شامل ناتوانی در راه رفتن، دیزارتری، درد گردن و اپیزودهای گزارش‌شده "خیرگی" مجدداً مراجعه کرد. علائم حیاتی قابل توجه تاکی کاردی (۱۴۰=HR) بود. همچنین شرح حال استرس و اضطراب شدید روانی از ۲ هفته قبل را گزارش می‌کرد. 

آزمایشات اولیه نوتروپنی (۱۲۷۵=ANC) همراه با مارکرهای التهابی نرمال (منفی ESR=7 CRP) نشان داد. سی‌تی گردن در ابتدا یک توده بافت نرم کوچک در ناحیه سوپرااسترنال را گزارش کرد که در سونوگرافی بعدی تأیید نشد. MRI مغز و ستون فقرات نرمال بود. تست‌های سرولوژی برای علل عفونی (ME2 ،Wright ،Widal) منفی بود. مشاوره روانپزشکی، اختلال سازگاری همراه با اضطراب را مطرح کرد و توصیه به درمان دارویی با الانزاپین داشته است. در ادامه یافته تشخیصی حیاتی در EMG/NCV بود که پلی‌نوروپاتی حسی-حرکتی دمیلینه‌کننده حاد و متقارن را نشان داد که با سندرم گیلن‌باره (GBS) سازگار بود. بیمار قبل از تشخیص قطعی نورولوژیک، برای عفونت دندانی عمقی مشکوک، آنتی‌بیوتیک تجربی دریافت کرد. پس از دریافت نتایج EMG/NCV، مدیریت به سمت درمان GBS هدایت شد.

بحث و نتیجه‌گیری: این گزارش نشان می‌دهد که محرک‌های غیرمعمول مانند عفونت دندانی می‌توانند در بروز بیماری‌های خودایمنی مانند سندرم گیلن باره نقش داشته باشند. در مطالعات پیشین، بیشترین محرک‌ها شامل عفونت‌های تنفسی و گوارشی گزارش شده‌اند، اما این مورد اهمیت توجه به سایر منابع عفونت را برجسته می‌کند. علاوه بر این، بیمار سابقه استرس روانی شدید داشت که می‌تواند از طریق محور هیپوتالاموس-هیپوفیز و افزایش سطح کورتیزول، شدت پاسخ ایمنی را افزایش دهد.  

از منظر روانپزشکی، بیمار با تشخیص Adjustment Disorder with Anxiety تحت درمان دارویی قرار گرفت. این هم‌زمانی نشان می‌دهد که اضطراب می‌تواند هم محرک و هم پیامد بیماری باشد. مطالعات اخیر نشان داده‌اند که اضطراب در کودکان مبتلا به بیماری‌های خودایمنی می‌تواند با تغییرات نورواندوکرین همراه باشد و شدت علایم نورولوژیک را افزایش دهد.  

همچنین مکانیسم‌های ایمنی شامل molecular mimicry بین آنتی‌ژن‌های باکتریایی و گانگلیوزیدهای میلین می‌تواند منجر به تولید آنتی‌بادی‌های نابجا علیه میلین شود و در نهایت به دمیلیناسیون اعصاب محیطی بیانجامد. نقش سیتوکین‌ها و تغییرات ایمنی ناشی از استرس روانی نیز قابل بررسی می باشد. 

از نظر بالینی، این مورد اهمیت انجام بررسی کامل نورولوژیک، از جمله EMG/NCV، را برجسته می‌کند. در حضور عوامل گمراه‌کننده مانند یافته‌های رادیولوژیک اولیه یا علائم روانپزشکی، توجه به یافته‌های کلیدی مانند فقدان رفلکس‌ها می‌تواند مسیر تشخیص را روشن سازد.  

در مجموع، این مطالعه نشان می‌دهد که عفونت‌های غیرمعمول مانند عفونت دندانی می‌توانند محرک GBS باشند و اضطراب شدید می‌تواند شدت بیماری را افزایش دهد. توجه به مکانیسم‌های ایمنی و روانپزشکی در مدیریت بیماران کودکان مبتلا به ضعف حاد ضروری است. بهرحال، این گزارش می‌تواند به‌عنوان نقطه شروعی برای مطالعات آینده در زمینه نقش محرک‌های غیرمعمول و عوامل روانپزشکی در بروز GBS مطرح شود.