مجله علوم پزشکی رازی

    زمینه و هدف: بیماری مولتیپــل اسکلروزیــس(Multiple sclerosis=MS)، یــک بیماری خود ایمن مزمن با اتیولوژی ناشناخته می‌باشد که سیستــم عصبــی مرکــزی را گرفتار می‌سازد. شیوع بیماری در مناطقــی کــه مصرف ویتامین D بالا است، کمتر می‌باشد. برخی مطالعات نشان می‌دهــد که مصرف ویتامین D3 در جلوگیری از انسفالومیلیت خود ایمن تجربی (Experimental autoimmune encephalomyelitis=EAE)، در مدل حیوانی مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس، مؤثر است. چگونگی تاثیر این ویتامین در جلوگیری ازEAE ، مشخص نیست. ویتامین D3 ممکــن اســت با تاثیر بر سطح نیتریک اکساید در جلوگیری از پیشرفــت بیمـاری مؤثر باشــد. بدین منظور، در این مطالعه اثر ویتامین D3 بر روندEAE القا شده با پپتید MOG35-55 (Myelin oligodendrocyte gylcoprotein) و سطح نیتریک اکساید در موشهای نژاد C57BL/6 مورد بررسی قرار گرفت. روش بررسی: موشهای نر نژاد C57BL/6 در دو گروه درمانی(هر گروه 8 سر) با شرایط سنی و وزنی مشابه قرار گرفتند. گروه اول شامل موشهای مبتلا به EAE بود که تحت درمان با ویتامین D3، به میزان 5 میکروگرم بر حسب وزن ویتامین D3 هر دو روز یک بار به صورت داخل صفاقی، از 3 روز قبل تا 19 روز پس از ایجاد بیماری، دریافت کردند و گروه دوم شامل موشهای مبتلا به EAE درمان نشده بود که تنها حلال ویتامین را با همان جدول زمانی دریافت نمودند. همچنین 5 سر موش نر نژاد C57BL/6 با شرایط سنی و وزنی مشابه به عنوان گروه سالم در نظر گرفته شدند. یافته‌ها: نتایج نشان داد که شدت علایم کلینیکی در موشهای تحت درمان با ویتامین D3(8/0±2/3) در مقایسه با گروه درمان نشده(44/0±3/5) به طور معنی‌داری کمتر می‌باشد(001/0=p). همچنین در روز شروع حمله بیماری بین گروه تحت درمان با ویتامین D3 و درمان نشده(به ترتیب روز 1 ±11و روز1±15پس از القای بیماری)، اختلاف قابل ملاحظه‌ای مشاهده شد. غلظت نیتریک اکساید در موشهای تحت درمان با ویتامین D3 در مقایسه با گروه درمان نشده، کمتر بود(008/0=p) ولی با گروه سالم، تفاوتی را نشان نداد. نتیجه‌گیری: با توجه به نقش نیتریک اکساید در پاتوژنز بیماری، به نظر می‌رسد که ویتامین D3 با مهار تولید نیتریک اکساید و تعدیل پاسخ‌های ایمنی می‌تواند باعث کاهش شدت بیماری و تاخیر حمله بیماری گردد؛ لذا ویتامین D3 می‌تواند در درمان مولتیپل اسکلروزیس مفید باشد.