مجله علوم پزشکی رازی

    زمینه و هدف: زخم معده در نتیجه عدم تعادل بین اثرات عوامل محافظت کننده و عوامل تخریبی در لایه مخاطی معده ایجاد می‌شود. تعداد زیادی عوامل تخربیی وجود دارد که اسید معده ـ صفرا ـ داروها(NSAIDs) و افزایش حرکات معده می‌باشند. در این مطالعه ما time-course اثر استرس غوطه‌وری در آب را بر حرکات معده بررسی کردیم. هدف از انجام پژوهش تعیین time-course استرس غوطه‌وری در آب و حرکات انقباضی قطعه مجزای فوندوس معده موش صحرایی می‌باشد. روش بررسی: این مطالعه از نوع تجربی بود. موش‌های صحرایی نژاد Wistar نر در آب 25-20 درجه سانتی‌گراد برای مدت 2 ساعت غوطه‌ور شدند. موش‌های صحرایی در فواصل 5/0، 1، 6، 12و 24 ساعت، بعد از غوطه‌وری در آب کشته شدند و معده آن‌هاخارج شد. نوار عرضی از ناحیه فوندوس معده آماده شد و در حمام آبی محتوی محلول کربس با گاز کربوژن(95% 2O و 5% 2Co) و دمای 37 درجه سانتی‌گراد قرار گرفت. فعالیت انقباضی قطعه مجزای فوندوس معده با استفاده از یک ترانس دیوسر ایزوتونیک با کشش g2 توسط فیزیوگراف نارکوبیوسیستم ثبت شد. دامنه و فرکانس انقباضات خودبخودی با گروه‌های کنترل با استفاده از آ‍زمون آماری student t-test مقایسه شد و در تمامـی موارد 05/0p< معنی‌دار در نظر گرفته شد. یافته‌ها: هیچ تفاوت معنی‌داری بین گروه‌های استرس غوطه‌وری در آب و گروه‌های کنترل آن‌ها به جز در گروه 24 ساعته مشاهده نشد. دامنه انقباظات خودبه‌خودی 161 درصد افزایش یافت. نتیجه‌گیری: در مدل قطعه مجزای فوندوس معده این نتیجه به دست آمد که افزایش در فعالیت انقباضی معده فقط 24 ساعت بعد از استرس غوطه‌وری رخ می‌دهد. این مسئله بیانگر این مطلب می‌باشد که عوامل گاستریک و عوامل غیرگاستریک در افزایش حرکات معده بر اثر استرس غوطه‌وری در آب دخالت دارند. عوامل غیرگاستریک(مثل عصب واگ، هورمون‌های سیستمیک و ...) که به سرعت عمل می‌کنند، اثرشان مدت زمان کوتاهی بعد از استرس در مدل‌های حیوانی زنده می‌تواند دیده شود ولی در مدل قطعه مجزای فوندوس که عوامل غیرگاستریک بر آن موثر نیست یک افزایش تاخیری در حرکات می‌تواند دیده شود که به سنتز سلولی محصولات مشابه IEGs(Immediate Early Genes) و HSPs(Heat Shock Proteins) و امثال آن نسبت داده می‌شود.