مجله علوم پزشکی رازی

    زمینه و هدف: انسداد شریان اندام‌ها باعث ایسکمی می‌شود. رفع این انسداد و برقراری مجدد جریان خون(رپرفیوژن) باعث ایجاد آسیب بیشتر بافتی می‌گردد که به نام آسیب ناشی از رپرفیوژن موسوم است. رادیکال‌های آزاد مشتق از اکسیژن، در آسیب ناشی از رپرفیوژن دخیل می‌باشند. در این مطالعه اثر 5-آمینوسالیسیلیک اسید(5-ASA) در آسیب ناشی از ایسکمی و رپرفیوژن در موش‌های صحرایی که کلیه راست آن‌ها با عمل جراحی برداشته شده بود(نفروکتومی)، بررسی شد. 5-ASA یک اسکاونجر قوی رادیکال‌های آزاد اکسیژن می‌باشد و در زخم‌های کولونی برای ایجاد بهبودی تجویز می‌شود. روش بررسی: مطالعه انجام شده از نوع تجربی(Experimental) بود. موش‌های صحرایی نر نژاد Wistar که قبلاً نفروکتومی شده بودند،(mg/kg300) 5-ASA را به صورت داخل صفاقی(I.P) دریافت کردند. سپس شریان کلیوی چپ به مدت 45 دقیقه بسته شد(ایسکمی) و بعد از این مرحله، پس از 24 ساعت(در گروه دارای رپرفیوژن 24 ساعته) و 48 ساعت(در گروه دارای رپرفیوژن 48 ساعته) جریان خون در شریان مجدداً برقرار گردید. بعد از رپرفیوژن 24 و 48 ساعته، سطح کراتی‌نین و نیتریک اکساید(NO) سرم و ادرار به عنوان پارامترهایی که عملکرد کلیه را بعد از آسیب ناشی از ایسکمی و رپرفیوژن نشان می‌دهند اندازه گیری شد. یافته‌ها: بعد از رپرفیوژن 24 ساعته، (mg/kg300) 5-ASA باعث افزایش سطح کراتی‌نین سرم و کاهش سطح کراتی‌نین ادرار و نیتریک اکساید سرم در مقایسه با گروه کنترل شده بود(0001/0-05/0P<)، در حالی که در گروه دارای رپرفیوژن 48 ساعته،(mg/kg300) 5-ASA تأثیر معنی‌داری روی سطح این پارامترها در مقایسه با گروه کنترل نداشت. نتیجه‌گیری: 5-ASA با دوز mg/kg300، به صورت تزریق داخل صفاقی متعاقب ایسکمی(45 دقیقه) و رپرفیوژن(24 ساعته)، باعث ایجاد آسیب در بافت کلیه می‌شود. بیوپسی کلیه، بررسی‌های ایمنوفلوروسنس و آزمایشگاهی جهت شناخت مکانیسم‌های دخیل در این اثر نفروتوکسیسیتی 5-ASA، پیشنهاد می‌شود.