مجله علوم پزشکی رازی

    زمینه و هدف: پسوریازیس یک بیماری پوستی التهابی مزمن و شایع است که در حدود 3ـ1% جمعیت دنیا به آن گرفتارند که می‌تواند منجر به دیسترس قابل توجه در بیمار و در نهایت کاهش کیفیت زندگی بیمار شود. در نمای بالینی، ایجاد پلاک‌های برجسته به رنگ قرمز تیره، پوسته‌دار با پوسته‌های ضخیم می‌کند.

امروزه عقیده بر این است که پسوریازیس بیماری با واسطه T لنفوسیت‌ها می‌باشد و افزایش تکثیر کراتینوسیت‌ها ثانویه به فعال شدن سیستم ایمنی و آزاد  شدن سیتوکین‌ها است. هنوز هیچ درمان قطعی برای پسوریازیس یافت نشده است و درمان‌های فعلی میزان عود بالایی دارند. شناخت بیشتر ایمنوپاتوژنز و سیتوکین‌های دخیل در شدت بیماری پسوریازیس، می‌تواند به کشف درمان‌های اختصاصی‌تر و مؤثرتر برای این بیماری کمک کند.

روش بررسی: این مطالعه مقطعی روی 40 بیمار مبتلا به پسوریازیس ولگاریس مراجعه کننده به بیمارستان رسول اکرم در سال 87 ـ1386 انجام شد. از هر بیمار معاینه بالینی برای تعیین شدت بیماری براساس معیار PASI به عمل آمد. سپس 3 سی‌سی نمونه خون وریدی تهیه و با سانتریفوژ، نمونه سرمی جدا گردید و در دمای oC70- تا زمان بررسی نهایی ذخیره شد. سپس با استفاده از روش ELIZA، سطح سرمی سیتوکین‌های مورد نظر اندازه‌گیری شد و با استفاده از نرم افزار آماری SPSS، با ضریب همبستگی اسپیرمن ارتباط بین سطح سرمی سیتوکین‌های فوق با شدت بیماری ارزیابی گردید.

یافته‌ها: طبق این بررسی، بین سطح سرمی اینترفرون گاما  (٠٠١/٠=P، ٥٠/٠=r)، اینترلوکین 8
(٠١٨/٠=P، ٣٧/٠=P)، ICAM-1 (٠٤٧/٠=P، ٣١/٠=r) با شدت بیماری پسوریازیس براساس PASI، ارتباط معنی‌دار آماری وجود دارد. ولی چنین ارتباطی بین سطح سرمی اینترلوکین 4 باشدت بیماری‌مشاهده نشد (٢٤/٠=P، ١٨/٠=r).

نتیجه‌گیری: براساس مطالعه ما اینترفرون گاما، اینترلوکین 8 و ICAM-1 با شدت بیماری پسوریازیس ارتباط دارند. بنابراین درمان‌هایی که بطور انتخابی سیتوکین‌های فوق را هدف بگیرند مطمئن‌تر و مؤثرتر می‌باشند. توصیه می‌شود مطالعات بیشتری برای بررسی اثر درمان‌های بیولوژیک فوق روی بیماری پسوریازیس انجام شود.