مجله علوم پزشکی رازی

    زمینه و هدف: پیش‌شرطی‌سازی به ایسکمی یکی از پدیده‌های درون زاد است که می‌تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت، در بافت‌های مختلف مانند مغز ایجاد شود. در این مطالعه اثر پیش‌شرطی‌سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک (HO) پیوسته و متناوب، بر میزان نقص نورولوژیک، حجم سکته مغزی و میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز مورد بررسی قرار گرفته است.

روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال 1386 در دانشگاه شهید بهشتی انجام شد. رت‌ها در 4 گروه به صورت گروه‌های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض HO و نورموکسی نورموباریک ((Room Air = RA) یا هوای اتاق) قرار گرفتند. هر گروه، به 3 زیرگروه تقسیم شدند. زیرگروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (Middle Cerebral Artery Occlusion = MCAO) به مدت 60 دقیقه قرار گرفتند و سپس 24 ساعت به آن‌ها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده شد. زیرگروه دوم و سوم بنام زیر گروه شم (بدون MCAO) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در نظر گرفته شده بودند. داده‌های حجم آسیب بافتی، گازهای خون و فعالیت آنزیم با استفاده از آنالیز واریانس یکطرفه و نقص نورولوژیک با استفاده از آزمون من-�ویتنی یو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.

یافته‌ها: یافته‌ها نشان می‌دهد که HO متناوب و پیوسته در القای (Ischemic Tolerance) IT درگیر هستند. پیش درمان با HO پیوسته و متناوب، نقص‌های نورولوژیک را بهبود می‌بخشد، حجم سکته مغزی را کاهش می‌دهد و میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز را به طور معنی‌دار افزایش می‌دهد. اثر هیپرکسی نورموباریک پیوسته نسبت به گروه هیپرکسی نورموباریک متناوب بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز بیشتر است.

نتیجه‌گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالاً تاحدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز نشان می‌دهد.