زمینه و هدف: اسید آسکوربیک (Ascorbic Acid-AA)، با غلظت زیاد در سیستم عصبی وجود دارد و به‌دنبال فعالیت نورون‌های گلوتامینرژیک آزاد می‌شود. از آن‌جا که رسپتورهای NMDA به میزان زیاد در سیستم عصبی وجود دارند. هدف مطالعه حاضر بررسی اثر ضد دردی اسید آسکوربیک و نقش رسپتورهای NMDA در ایجاد این اثرات در مدل درد نوروپاتیک می‌باشد.

روش بررسی: در این مطالعه که از نوع تجربی می‌باشد جهت ایجاد درد بر طبق مدل CCI عصب سیاتیک در پای چپ موش‌های صحرایی تحت فشار قرار گرفت. در هفته دوم پس از CCI حیوانات 1، 5 و 10 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن(mg/kg) محلول ویتامین C و یا نرمال سالین دریافت کردند و 15 و 30 دقیقه پس از آن تست‌های سنجش درد در مورد آن‌ها انجام گرفت. .جهت بررسی نقش رسپتورهای NMDA در فرآیند ضد دردی آسکوربیک‌اسید، گروه‌های جداگانه‌ای از حیوانات در هفته دوم پس از CCI 30 دقیقه پس از دریافت اسید آسکوربیک با (غلظت mg/kg1) و یا سرم فیزیولوژیک، کتامین mg/kg5 و یا 801-MK (mg/kg 01/0) به صورت داخل صفاقی دریافت نمودند. 20 دقیقه پس از آن تست‌های سنجش درد در مورد آن‌ها انجام گرفت. جهت سنجش آلودینیای مکانیکی از تست Von Frey و جهت سنجش هیپرآلژزیای مکانیکی و حرارتی به ترتیب از تست‌های Randal selitto و Radiant heat استفاده شد. نتایج به دست آمده با استفاده از تست‌های آماری ANOVA و Newman-Keuls مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت 05/0P< معنی‌دار در نظر گرفته شد.

یافته‌ها: تزریق داخل صفاقی اسیدآسکوربیک در مقادیر mg/kg‌5 و mg/kg 10 باعث افزایش آستانه درد در تست‌های سنجش هیپر آلژزیای حرارتی و مکانیکی و آلودینیای مکانیکی شده است. در حالی که تزریق آن به میزان mg/kg‌1 اثری در تغییر آستانه درد نداشته است. همچنین تزریق AA به میزان mg/kg‌1، باعث مهار اثرات ضد دردی کتامین و یا 801-Mk شد و میزان درد در این گروه‌ها تفاوت معنی‌داری را نسبت به گروهی که سرم فیزیولوژیک دریافت کرده بودند نشان داد.

نتیجه‌گیری: بر اساس نتایج به دست آمده تزریق ویتامین C باعث کاهش درد ایجاد شده پس از آسیب عصبی می‌شود. این اثر وابسته به مقدار بوده و از طریق بلوک رسپتورهای NMDA اعمال می‌شود.