جلد 13، شماره 53 - ( 10-1385 )                   جلد 13 شماره 53 صفحات 127-133 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Zia Majidi N, Ehsani-Zonouz A, Firoozrai M. The Effect of Phenylalanine Metabolites on the Binding of HK-I (Hexokinase Type I) to Rat´s Brain Mitochondria . RJMS. 2007; 13 (53) :127-133
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-656-fa.html
ضیامجیدی نسرین، احسانی‌زنوز عبدالوهاب، فیروزرأی محسن. بررسی اثر متابولیت‌های فنیل‌آلانین بر میزان اتصال هگزوکیناز تیپ I به میتوکندری مغز موش صحرایی . مجله علوم پزشکی رازی. 1385; 13 (53) :127-133

URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-656-fa.html


چکیده:   (4873 مشاهده)

    زمینه و هدف: هگزوکیناز تیپ I، عمده‌ترین ایزوآنزیم موجود در بافت مغز است که به طور برگشت‌پذیر به غشا خارجی میتوکندری متصل می‌شود. در شرایط طبیعی، مقدار زیادی از HK-I(Hexokinase-I) به غشا متصل است. فرم متصل آنزیم، فعال‌تر از فرم محلول آن است و با این مکانیسم، فعالیت آنزیم کنترل می‌شود. متابولیت‌هایی که بر روی نشستن و بلند شدن آنزیم از سطح میتوکندری موثرند، اثر تنظیمی بر روی مصرف گلوکز در مغز دارند. از آنجایی که در بیماری فنیل کتونوری(PKU=Phenylketonuria)، افزایش فنیل‌آلانین و متابولیت‌های آن منجر به عقب‌ماندگی ذهنی می‌شود، در این مطالعه، اثرات این متابولیت‌ها روی اتصال هگزوکیناز به میتوکندری و جداشدن آن مورد بررسی قرار گرفت تا رابطه متابولیسم گلوکز با اثر تخریبی این متابولیت‌ها بر روی سلولهای مغزی مشخص شود. روش بررسی: این بررسی از نوع مطالعات تجربی است. فعالیت هگزوکیناز با روش اسپکتروفتومتری و جفت شده با فعالیت G6PD(Glucose-6-phosphate dehydrogenase) اندازه‌گیری شد. یافته‌ها: نتایج نشان داد که فنیل‌آلانین و فنیل لاکتیک اسید، هیچ تاثیری بر فعالیت آنزیم و جدا شدن آن از میتوکندری و همچنین اتصال مجدد آن به میتوکندری ندارند، در حالی که فنیل پیروویک اسید، فعالیت آنزیم را کاهش می‌دهد و رها شدن آنزیم از میتوکندری را در غیاب گلوکز 6 -فسفات افزایش می‌دهد. نتیجه‌گیری: بنابراین، این احتمال وجود دارد که فنیل پیروویک اسید با کاهش فعالیت هگزوکیناز و افزایش فرم محلول آن، باعث کاهش مصرف گلوکز و تولید ATP(Adenosine triphosphate) شود و در نتیجه سلولهای مغز در اثر کمبود انرژی و عناصر ضروری دیگر، قادر به رشد و تکامل نگردند.

متن کامل [PDF 143 kb]   (1323 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: بیوشیمی

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علوم پزشکی رازی می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2015 All Rights Reserved | Razi Journal of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb