جلد 9، شماره 28 - ( 3-1381 )                   جلد 9 شماره 28 صفحات 86-75 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Ziai S, Mahmoudian M, Salehian P. STUDY OF RELATION SHIP BETWEEN TOXICITY OF GENTAMICIN AND ACTIVITY OF SERUM AND TISSUE ANGIOTENSIN CONVERTING ENZYME IN RAT. RJMS 2002; 9 (28) :75-86
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-260-fa.html
ضیایی سیدعلی، محمودیان مسعود، صالحیان پیروز. بررسی رابطه بین مقادیر سمی جنتامایسین و فعالیت آنزیم تبدیل‌کننده آنژیوتنسین در کلیه، ریه و سرم موش صحرایی . مجله علوم پزشکی رازی. 1381; 9 (28) :75-86

URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-260-fa.html


چکیده:   (9651 مشاهده)

آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین ( ACE ( با اثر روی مولکول غیرفعال آنژیوتانسین (AngI) I آن را تبدیل به مولکول فعال آنژیوتانسین (AngII)II می‌نماید. بافتهای اپی‌تلیومی، اندوتلیومی و نورواپی‌تلیالی منبع ACE هستند. این آنزیم در بافتهایی نظیر ریزپرزهای روده و توبولهای کلیه فراوان است و مقداری از آن نیز درون پلاسما شناور می‌باشد. در مواردی دیده شده است که استفاده از داروهای دارای سمیت ریوی یا کلیوی، توانسته است میزان سرمی و بافتی این آنزیم را تغییردهد. در این مطالعه، اثر داروی دارای سمیت کلیوی (جنتامایسین) بر روی فعالیت ACE در موش صحرایی بررسی شده است. 5 گروه از موشهای نر نژاد Sprague-Dawley انتخاب گردیدند که گروه اول گروه کنترل بود و به 4 گروه بعدی هر روز mg/kg 100 جنتامایسین داخل صفاقی داده شد. این 4 گروه به ترتیب در روزهای 1 ، 3 ،5 و7 قربانی شدند و میزان فعالیت ACE در سرم و بافتهای کلیه و ریه این حیوانات اندازه‌گیری شد. برای مقایسه، فعالیت آنزیم NAG (آنزیم لیزوزومال و داخل سلولی) به عنوان استاندارد نشان‌دهنده آسیب سلولی در این بافتها و ادرار بررسی گردید. همچنین با اندازه‌گیری پارامترهای عملکرد کلیوی (کراتینین، اوره، سدیم وپروتئین ادرار)، اندازه‌گیری میزان جنتامایسین بافت کلیوی و مشاهدات بافت شناسی بافت کلیه‌ها، روند تغییرات اعمال شده بر کلیه‌ها بررسی گردید. فشار خون موشها توسط cuff دمی اندازه‌گیری گردید. نتایج حاصل از این بررسی نشان داد که مصرف مقادیر حاد جنتامایسین ( mg/kg 100) باعث آسیب پیشرونده کلیه‌ها می‌گردد. نشانه‌های نارسایی حاد کلیوی و آسیب سلولهای توبول کلیه عبارتند از: الف) کاهش کلیرانس کراتینین، افزایش BUN و پروتئینوری . ب ) افزایش درجه آسیب بافتی در مطالعه پاتولوژی ج ) افزایش فعالیت آنزیم NAG ادرار و کاهش NAG کلیه‌ها. میزان ACE بافت کلیه بطور معنی‌داری در روز اول کاهش یافت اما در مورد بافت ریه و سرم، این تغییرات تا روز هفتم مشاهده نگردید.

ACE ریه در روز هفتم افزایش معنی‌داری یافت که در همان زمان ACE سرم و کلیه نیز افزایش نشان داد. فشار خون در روز هفتم بطور معنی‌داری بالا رفت که با اافزایش ACE ریوی همخوانی دارد. این اطلاعات نشان می‌دهد که احتمالاً افزایش فعالیت ACE کلیه حاصل آزاد شدن نیتریک اکسید ( NO ) از کلیه آسیب دیده می‌باشد. این اثر ناشی از یک پیام عمومی است که سبب افزایش ACE در بدن می‌شود و در نتیجه فشار خون و احتمالاً سرعت پالایش گلومر ولی ( GFR ) افزایش می‌یابد.

متن کامل [PDF 1142 kb]   (3236 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: فارماکولوژی

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.

کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله علوم پزشکی رازی می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2024 CC BY-NC 4.0 | Razi Journal of Medical Sciences

Designed & Developed by : Yektaweb