fa بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم (rs1800872A/C) ژن اینترلوکین 10 با ابتلا به عفونت مزمن هپاتیت B ایمونولوژی Immunology پژوهشي Research <div style="text-align: justify"> <p dir="RTL"><strong>زمینه و هدف</strong>: سیتوکین‌ها نقش مهمی در تعدیل پاسخ&nbsp; ایمنی سلولی در عفونت با ویروس هپاتیت <span dir="LTR">B</span> ایفا می‌کنند. اینترلوکین 10 عضوی از خانواده سیتوکین‌ها می‌باشد. بیان کلی مولکول‌های آن به طور عمده توسط پلی‌مورفیسم‌های تک نوکلئوتیدی در ناحیه پروموتر ژن این اینترلوکین کنترل می‌شود. &nbsp;هدف از این مطالعه، بررسی ارتباط پلی‌مورفیسم‌ تک نوکلئوتیدی ژن اینترلوکین 10 (<span dir="LTR">rs1800872A/C</span>) با عفونت مزمن هپاتیت <span dir="LTR">B</span> بود.</p> <p dir="RTL"><strong>روش کا</strong>ر: در این تحقیق 130 فرد مبتلا به هپاتیت <span dir="LTR">B</span> مزمن و 130 فرد سالم شرکت داشتند. شناسایی و تکثیر قطعه ژنی حاوی جایگاه پلی‌مورفیسم به روش واکنش زنجیره پلیمراز (<span dir="LTR">PCR</span>) و تعیین ژنوتیپ با تکنیک چندشکلی قطعه محدود (<span dir="LTR">RFLP</span>) انجام گرفت. داده‌های حاصل از تعیین ژنوتیپ افراد دو گروه بیمار و شاهد با استفاده از نرم‌افزار <span dir="LTR">IBM SPSS Statistics V.22</span> تجزیه و تحلیل شدند. معنی‌دار بودن تفاوت در فراوانی آللی و ژنوتیپی بین دو گروه با آزمون مربع کای (2<span dir="LTR">&chi;</span>) به دست آمد. برای بررسی توزیع نرمال متغیر سن از آزمون کولموگروف- اِسمیرنوف، و برای مقایسه میانگین سن افراد در گروه شاهد و بیمار از آزمون غیر پارامتریک مَن- ویتنی استفاده شد. ارزش <span dir="LTR">p</span> کمتر از 05/0&nbsp; معنی‌دار در نظر گرفته شد. به منظور حذف اثر عوامل مداخله گر احتمالی از آزمون رگرسیون لُجیستیک استفاده شد و<span dir="LTR">Odds Ratio</span> در محدوده اطمینان 95% محاسبه گردید.</p> <p dir="RTL"><strong>یافته‌ها</strong>: فراوانی ژنوتیپ‌های <span dir="LTR">CC</span>، <span dir="LTR">AC</span> و <span dir="LTR">AA</span> به ترتیب %40، %8/50 و %2/9 برای بیماران، و %9/56، %2/36 و %9/6 برای گروه کنترل به دست آمد. ارتباط معنی داری به لحاظ آماری بین فراوانی ژنوتیپ‌ها (025/0=<span dir="LTR">p</span>) و آلل‌های (017/0=<span dir="LTR">p</span>) پلی‌مورفیسم <span dir="LTR">rs1800872A/C</span>&nbsp; ژن اینترلوکین 10 در 2 گروه بیمار و کنترل مشاهده شد.</p> <p dir="RTL"><strong>نتیجه‌گیری</strong>: پلی‌مورفیسم <span dir="LTR">rs1800872A/C</span> ژن اینترلوکین 10 را می‌توان به عنوان عامل ژنتیکی میزبانی مرتبط با استعداد ابتلاء به عفونت هپاتیت <span dir="LTR">B</span> یا پیشرفت بیماری در نظر گرفت.</p> <p dir="RTL"></p> <p class="MsoNormal" dir="rtl" style="margin-bottom: 0.0001pt line-height: normal direction: rtl unicode-bidi: embed"><span lang="FA" style="font-size: 12pt font-family: 'B Nazanin'"><!--stripped--><!--stripped--></span></p> <p align="right" class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt text-align: right line-height: normal"></p> <p class="MsoNormal" dir="rtl" style="margin-bottom: 0.0001pt line-height: normal direction: rtl unicode-bidi: embed"></p> </div> <p class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt"><b><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">Background and Aim:<!--stripped--><!--stripped--></span></b></p> <p class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt line-height: normal"><span style="font-size: 12pt font-family: 'Times New Roman', serif">Cytokines are believed to play an important role in the regulation of cellular immune response in hepatitis B virus infection. Interleukin 10 is a member of cytokine family. The overall expression of these molecules is mainly controlled by single nucleotide polymorphisms at specific sites on the promoter region of the Interleukin 10 gene.<!--stripped--><!--stripped--></span></p> <p class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt"><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">The aim of this study was to analyze the association between Interleukin 10 gene single nucleotide polymorphism </span><span dir="rtl" lang="FA" style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'B Nazanin'">)</span><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">rs1800872A/C</span><span dir="rtl" lang="FA" style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'B Nazanin'">(</span><span lang="FA" style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif"> </span><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">and chronic hepatitis B virus infection.<!--stripped--><!--stripped--></span></p> <p class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt"><b><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">Methods:<!--stripped--><!--stripped--></span></b></p> <p class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt line-height: normal"><span style="font-size: 12pt font-family: 'Times New Roman', serif">A total of 130 chronic hepatitis B virus infected patients and 130 healthy controls were involved in this study.<!--stripped--><!--stripped--></span></p> <p class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt"><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">Polymorphism detection and amplification was performed by Polymerase Chain Reaction (PCR)</span><span dir="rtl" style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'B Nazanin'"> </span><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">and genotyping was carried out by Restriction Fragment Length Polymorphism (RFLP).<!--stripped--><!--stripped--></span></p> <p class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt"><b><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">Results:<!--stripped--><!--stripped--></span></b></p> <p class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt"><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">Genotype frequencies of CC, AC and AA were 40%, 50.8% and 9.2% respectively for our patients and 56.9%, 36.2% and 6.9% in our control group. A statistically significant difference was observed in the frequency of Interleukin 10 gene polymorphism </span><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">rs1800872A/C</span><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif"> between healthy subjects and those with hepatitis B virus infection for both allele (P=0.017) and genotype (P=0.024) frequencies.<b><!--stripped--><!--stripped--></b></span></p> <p class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt"><b><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">Conclusion:&nbsp; <!--stripped--><!--stripped--></span></b></p> <p align="right" class="MsoNormal" dir="rtl" style="margin-bottom: 0.0001pt text-align: left direction: rtl unicode-bidi: embed"><span dir="ltr" style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">Interleukin 10 gene polymorphism </span><span dir="ltr" style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif">rs1800872A/C</span><span dir="ltr" style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'Times New Roman', serif"> could be a host genetic factor associated with susceptibility to hepatitis B virus infection or disease progression in chronic hepatitis B virus infected patients. </span><span style="font-size: 12pt line-height: 115% font-family: 'B Nazanin'">&nbsp;<span lang="FA"><!--stripped--><!--stripped--></span></span></p> <p class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt"></p> <p class="MsoNormal" style="margin-bottom: 0.0001pt"></p> سیتوکین‌, پلی‌مورفیسم تک نوکلئوتیدی, اینترلوکین 10, هپاتیت B مزمن, ژنوتیپ. Cytokine, Single nucleotide polymorphism, Interleukin-10, Chronic Hepatitis B, Genotype 91 99 http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-2503-1&slc_lang=fa&sid=1 Farzaneh Sadat Mirfakhar فرزانه سادات میرفخار ma_hosseini@sbu.ac.ir 3900319475328460032717 3900319475328460032717 No Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Seyed Reza Mohebbi سید رضا محبی sr.mohebbi@sbum.ac.ir 3900319475328460032718 3900319475328460032718 Yes Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Seyed Masoud Hosseini سید مسعود حسینی ma_hosseini@sbu.ac.ir 3900319475328460032719 3900319475328460032719 No Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Pedram Azimzadeh پدرام عظیم زاده azimzadeh.pedram@gmail.com 3900319475328460032720 3900319475328460032720 No Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Shaghayegh Derakhshani شقایق درخشانی sh.derakhshani@outlook.com 3900319475328460032721 3900319475328460032721 No Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Afsaneh Sharifian افسانه شریفیان legendsharifian@rigld.ir 3900319475328460032722 3900319475328460032722 No Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Mohamad Reza Sarbazi محمد رضا سربازی mr.sarbazii@sbmu.ac.ir 3900319475328460032723 3900319475328460032723 No Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران. Mohamad Reza Zali محمد رضا زالی mrzali@rigld.ir 3900319475328460032724 3900319475328460032724 No Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, Iran. دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی، تهران، ایران.