fa مروری بر صرع کوچک با رویکرد به علوم پایه میکروبیولوژی Microbiology پژوهشي Research <p> <strong> زمینه و هدف </strong>: صرع ( Epilepsy ) از شایع ‌ ترین بیماری‌های سیستم عصبی است و دارای انواع مختلفی می باشد. حملات صرعی می تواند به صورت عمومی و یا کانونی بروز کند. یکی از انواع شایع این بیماری که جزء صرع‌های عمومی محسوب می شود صرع کوچک کودکان است که به صورت نوعی حمله ژنرالیزه غیر تشنجی همراه با اختلال هوشیاری ناگهانی بروز می کند. صرع کوچک که معمولاً در سنین 3 تا 8 سال ظاهر می گردد، حدود 10% از انواع صرع ها را شامل می شود. عوامل ژنیتیکی در ایجاد این بیماری مؤثر هستند. بررسی‌های پاتوفیزیولوژیک، اختلال عملکرد مدار تالاموسی- قشری را عامل اصلی ایجاد این نوع صرع می دانند. اختلال عملکرد هر کدام از هسته های غیر اختصاصی رتیکولار و هسته‌های اختصاصی رله کننده تالاموس و همچنین نورون های قشر می تواند منجر به بروز بیماری شود. هر عاملی که منجر به افزایش فعالیت تحریکی نورون‌های رتیکولار شود منجر به رها شدن بیش از حد گابا و مهار بیش از حد نورون های رله کننده تالاموس می شود. هایپرپلاریزه شدن بیش از حد این نورون‌ها باعث باز شدن کانال‌های T-type Ca شده و باعث ایجاد پتانسیل عمل انفجاری در نورون های رله کننده می شود و به دنبال آن با رها شدن گلوتامات از نورون های رله کننده و تحریک بیش از حد نورون های کورتکس، ایجاد امواج نیزه- تپه ( SWD ) که مشخصه صرع کوچک است، می گردد. عواملی مثل افزایش بیان زیرگروه Cav3.2 کانال‌های T-type Ca در نورون های رتیکولار، اختلال عملکرد جریان های یونی فعال شونده در هایپرپلاریزاسیون ( Ih ) در نورون های رله کننده، تغییر در خصوصیات سیناپس های گابا و فعالیت بیش از حد نورون های قشر، مستعد کننده شروع این فعالیت های غیر طبیعی هستند. </p><p> <strong> روش کار </strong>: در مقاله حاضر تاریخچه این بیماری، انواع آن، مدل های حیوانی ایجاد این بیماری، پاتوفیزیولوژی بیماری، نقش عوامل مستعد کننده و رویکرد درمانی این بیماری با مطالعه روی مقالات مروری و پژوهشی جمع آوری گردیده است. </p><p> <strong> نتیجه </strong><strong>‌ </strong><strong>گیری </strong>: با توجه به اهمیت این بیماری، درصد شیوع آن و امکان تبدیل این نوع صرع به سایر انواع صرع توجه به درمان قطعی این بیماران ضروری به نظر می رسد. اما با توجه به نتایج مطالعات مختلف، عوامل متعددی زمینه ساز این بیماری هستند. لذا برای درمان این بیماران باید به همه ابعاد ایجادکننده بیماری توجه شود. </p> Abstract Background: Epilepsy is one of the most common neurological disorders. Seizures could be presented as general or focal attacks. Absence epilepsy is one of the main forms of the general epilepsy and associated with sudden impairment of consciousness and non/convulsive generalized attacks. The prevalence of absence epilepsy was estimated about 10% of all types of seizures and seizures onset usually started between 3-8 years old. The genetic factors play a crucial role in the absence epilepsy. Dysfunction in the thalamocortical network seems to be a main factor in the pathogenesis of the absence epilepsy. Due to abnormal interaction between the reticular neurons, thalamocortical neurons and pyramidal neurons absence epilepsy can be occurred. Extra release of GABA from the reticular neurons leads to suppress the relay neurons in the thalamus. Hyperpolarization of these neurons can open T-type-Ca+2 channels. The burst activity of relay neurons causes extra release of glutamate. These hyperactivities of relay neurons trigger spike-wave discharges in the neocortex. Methods: In this manuscript the epidemiology, etiology, epidemiology, animal models, pathophysiology and the treatment of absence epilepsy were collected by studying the original and review articles. Conclusions: It seems that we should notice this disorder because of its prevalence and side effects. The results of many studies indicated that there are several types of reasons for the onset of this disease. Thus for treatment of these patients we should consider all of the involved elements. Keywords: Absence epilepsy, EEG, Pathophysiology. صرع کوچک، نوار مغزی، پاتوفیزیولوژی Absence epilepsy, EEG, Pathophysiology 24 35 http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1456&slc_lang=fa&sid=1 Maryam Jafarian مریم جعفریان gorjial@uni-muenster.de 3900319475328460024226 3900319475328460024226 Yes Tehran University of Medical Sciences دانشگاه علوم پزشکی تهران Fariba Karimzadeh فریبا کریم زاده 3900319475328460024227 3900319475328460024227 No Iran University of Medical Sciences دانشگاه علوم پزشکی ایران Hadi Kazemi هادی کاظمی 3900319475328460024228 3900319475328460024228 No Shahed University دانشگاه شاهد، تهران Ashkan Divanbeigi اشکان دیوان بیگی 3900319475328460024229 3900319475328460024229 No Tehran University of Medical Sciences دانشگاه علوم پزشکی تهران Ali Gorji علی گرجی 3900319475328460024230 3900319475328460024230 No Khatam-alanbia Hospital, Tehran بیمارستان خاتم الانبیا، تهران