<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Razi Journal of Medical Sciences</title>
<title_fa>مجله علوم پزشکی رازی</title_fa>
<short_title>RJMS</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://rjms.iums.ac.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>39</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>journal39</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>2228-7043</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>2228-7051</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii></journal_id_pii>
<journal_id_doi></journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid></journal_id_sid>
<journal_id_nlai></journal_id_nlai>
<journal_id_science></journal_id_science>
<language>en</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1392</year>
	<month>3</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2013</year>
	<month>6</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>20</volume>
<number>108</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>بررسی اثرات آل-ترانس رتینوئیک اسید بر روی علائم، میزان نیتریک اکسید و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی سرم در مدل موشی مولتیپل اسکلروز</title_fa>
	<title>The effects of All-Trans Retinoic Acid on clinical symptoms, nitric oxide levels and total antioxidant capacity of plasma in mouse model of multiple sclerosis</title>
	<subject_fa>ایمونوپاتولوژی</subject_fa>
	<subject>immunopatology</subject>
	<content_type_fa>پژوهشي</content_type_fa>
	<content_type>Research</content_type>
	<abstract_fa>&lt;p&gt; &lt;strong&gt; زمینه و هدف &lt;/strong&gt;: در سال‌های اخیر مدارک فراوانی از دخالت آسیب‌های ناشی از رادیکال‌های آزاد در بیماری زایی اسکلروز متعدد و آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن ( EAE= Experimental Autoimmune Encephalomyelitis )، مدل جانوری اسکلروز متعدد، به دست آمده است. بنابراین آل-ترانس رتینوئیک اسید ( ATRA= All-Trans Retinoic Acid ) به عنوان یک ترکیب آنتی اکسیدان ممکن است که در کاهش شدت بیماری موثر باشد. &lt;/p&gt;&lt;p&gt; &lt;strong&gt; روش کار: &lt;/strong&gt;تحقیق حاضر از نوع مداخله‌ای–تجربی می‌باشد. بیماری EAE از طریق ایمن سازی با پپتید MOG35-55 و ادجوانت کامل فروند Freund's adjuvant) )، در موش‌های ماده C57BL/6 القاء شد. سپس موش‌های مبتلا در دو گروه 7 رأسی قرار گرفتند. همچنین 7 رأس موش نیز به عنوان گروه سالم در نظر گرفته شدند. درمان با ATRA ( mg/kg 25-یک روز در میان) از زمان بروز علائم درمانگاهی در گروه درمانی (روز 12) آغاز گشت. هم‌زمان، گروه کنترل تنها حلال دارو را دریافت نمودند. علائم تا زمان کشتار موش‌ها (روز 33) روزانه ثبت گردید. سپس میزان تولید نیتریک اکسید در محیط کشت سلول‌های طحالی و ظرفیت تام آنتی اکسیدانی در سرم موش‌ها سنجیده شد. &lt;/p&gt;&lt;p&gt; &lt;strong&gt; یافته‌ها: &lt;/strong&gt;تجویز ATRA پس از بروز علائم بیماری به طور معنی‌داری موجب تخفیف بیماری گردید. به دنبال تحریک مجدد پادگنی ( antigen-specific re-stimulation ) در سلول‌های جدا شده از طحال، تولید نیتریک اکسید در گروه تحت درمان با ATRA به طور معنی‌داری کاهش یافت و به محدوده سطح آن در موش‌های سالم رسید. همچنین درمان با ATRA از کاهش ظرفیت آنتی اکسیدانی سرم در موش‌های مبتلا ممانعت به عمل آورد. &lt;/p&gt;&lt;p&gt; &lt;strong&gt; نتیجه &lt;/strong&gt;&lt;strong&gt;‌ &lt;/strong&gt;&lt;strong&gt;گیری &lt;/strong&gt;: لااقل بخشی از اثرات مفید ATRA در درمان EAE به دلیل کاهش سطح نیتریک اکسید و بهبود قابلیت دفاع آنتی اکسیدانی صورت می‌گیرد. &lt;/p&gt;</abstract_fa>
	<abstract>&lt;p&gt; &lt;strong&gt; Background: &lt;/strong&gt;In recent years, increasing evidence suggest that free radicals plays an important role in the pathogenesis of multiple sclerosis and Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE), an animal model of multiple sclerosis. Therefore, All-Trans Retinoic Acid (ATRA) as an antioxidant may be effective in ameliorating disease severity. &lt;/p&gt;&lt;p&gt; &lt;strong&gt; Methods &lt;/strong&gt;: The present research is an experimental-interventional study . EAE was induced by immunization of female C57BL/6 mice with MOG35-55 peptide and complete Freund's adjuvant. EAE mice were placed in two therapeutic groups (n=7 per group).Also, 7 mice served as normal (non-EAE) controls. Treatment with ATRA (25mg/Kg-every other day) was initiated in treatment group at day 12 when the treatment group developed a disability score. EAE control received vehicle alone with same schedule. Signs of disease were recorded daily until the day 33 when mice were sacrificed. Then, the levels of nitric oxide in spleen cell culture supernatant and total antioxidant capacity of plasma in mice were evaluated. &lt;/p&gt;&lt;p&gt; &lt;strong&gt; Results: &lt;/strong&gt;ATRA significantly alleviated the clinical signs of established EAE. Upon antigen-specific re-stimulation of splenocytes, nitric oxide production was significantly reduced in TRA-treated group and reached in the range of normal mice. In addition, reduction in antioxidant capacity of serum in ATRA-treated EAE mice was prevented. &lt;/p&gt;&lt;p&gt; &lt;strong&gt; Conclusions: &lt;/strong&gt;At least part of the beneficial effects of ATRA in the treatment of EAE may be done by suppressing nitric oxide levels and improving antioxidant defense potential. &lt;/p&gt;</abstract>
	<keyword_fa>اسکلروز متعدد، آنسفالومیلیت تجربی خود ایمن، آل-ترانس رتینوئیک اسید، نیتریک اکسید، ظرفیت آنتی اکسیدانی.</keyword_fa>
	<keyword>Multiple sclerosis, Experimental Autoimmune Encephalomyelitis, All-Trans Retinoic Acid, Antioxidant capacity, Nitric oxide.</keyword>
	<start_page>11</start_page>
	<end_page>19</end_page>
	<web_url>http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1414&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>Asghar</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name> Morvaridi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>اصغر</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa> مرواریدی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>3900319475328460023283</code>
	<orcid>3900319475328460023283</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Urmia University</affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه ارومیه</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Norouz</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name> Delirezh</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa> نوروز</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa> دلیرژ</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>3900319475328460023284</code>
	<orcid>3900319475328460023284</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Urmia University</affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه ارومیه</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Rahim</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name> Hobbenaghi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>رحیم</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa> حب نقی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>3900319475328460023285</code>
	<orcid>3900319475328460023285</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Urmia University</affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه ارومیه</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Seyyed Meysam </first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Abtahi Froushani</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>سید میثم</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa> ابطحی‌ فروشانی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>3900319475328460023286</code>
	<orcid>3900319475328460023286</orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation>Urmia University</affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه ارومیه</affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Hassan </first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Malekinejad</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>حسن</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa> ملکی نژاد</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email></email>
	<code>3900319475328460023287</code>
	<orcid>3900319475328460023287</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation>Urmia University</affiliation>
	<affiliation_fa>دانشگاه ارومیه</affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
