fa نقش فاکتورهای شل کننده مشتق شده از آندوتلیوم (EDRF) در تنظیم تون عروقی فیزیولوژی Physiology پژوهشي Research <p style="DIRECTION: rtl">  از زمانی که آمیل نیترات توسط توماس لودر – برانتون در کلینیک بعنوان یک داروی گشاد کننده عروق معرفی شد، نیتراتها بو صور مختلف و وسیع برای درمان آنژین صدری – انفارکتوس میوکارد و دیگر بیماریهای قلب و عروقی مورد ستفاده قرار گرفت. در دهه گذشته توجه زیادی برای شناسایی مکانیسم اثر نیتراتها انجام گرفته است و این امر به آزاد شده از اندوتلیوم شدت بیشتری به خود گرفت. <strong><i>No </i></strong>دنبال کشف<strong><i> </i></strong><strong><i> </i></strong>اثرات بعضی از فعال کننده های <strong><i>(LDF) </i></strong>در آزمایشات حاضر با استفاده از تکنیک پرفیوژن و لیزر داپلر فلومتری<strong><i> </i></strong>و نقش سیستم عصبی کنترل کننده عروق در حضور و عدم حضور اندوتلیوم مورد بررسی قرار <strong><i>(Vasoactive) </i></strong>عروقی<strong><i> </i></strong><strong><i> </i></strong>اثرات شل کنندگی خود را از <strong><i>(Ach) </i></strong><strong><i></i></strong>و استیل کولین <strong><i>(ATP) </i></strong>گرفته است. موادی مثل آدنوزین و آدنوزین تری فسفات <strong><i> </i></strong>که بدنبال تحریک <strong><i>(Vasoconstriction) </i></strong>طریق اندوتلیوم اعمال می کنند، و این اثرات وابسته به دوز نیز می باشند. اثر<strong><i> </i></strong>مهار <strong><i>(L.NAME)Nw-Nitro-L-argininge methyl-Ester </i></strong><strong><i></i></strong>بوسیله <strong><i>No </i></strong>الکتریکی بوجود آمده بود در شرایطی که سنتز<strong><i> </i></strong><i><i><strong><i> </i></strong>را <strong><i>No </i></strong><strong><i></i></strong>که تولید <strong><i>L-arginine </i></strong>شده بود نیز به میزان 60 تا 100 درصد افزایش یافته و این اثر با داروی دیگر مثل افزایش می دهد حذف گردید. بطور طبیعی در تنظیم عروقی که تحت اعصاب سمپاتیک با <strong><i>No </i></strong>این نتایج نشاان می دهد که اندوتلیوم با آزاد سازی<strong><i> </i></strong>اثر بعضی از مواد آندوژن موجود در خون می باشد نقش بسزایی دارد. حذف اندوتلیوم باعث افزایش بیشتر اثرات انقباضی مواد اندوژن و ایمپالسهای عصبی و در نتیجه اسپاسم های عروقی و ایسکمی می گردد.   </i></i></p> <div style="mso-element: frame mso-element-frame-width: 4.8in mso-element-frame-height: 437.0pt mso-element-wrap: auto mso-element-anchor-horizontal: margin mso-element-left: .05pt mso-element-top: 25.5pt"><tbody><tr><td style="BORDER-BOTTOM: #f0f0f0 BORDER-LEFT: #f0f0f0 PADDING-BOTTOM: 0in BACKGROUND-COLOR: transparent PADDING-LEFT: 0in PADDING-RIGHT: 0in BORDER-TOP: #f0f0f0 BORDER-RIGHT: #f0f0f0 PADDING-TOP: 0in" height="583" valign="top" align="left"><p style="LINE-HEIGHT: 18.95pt TEXT-INDENT: 14.6pt MARGIN: 0in 0in 0pt 2.15pt mso-element: frame mso-element-frame-width: 4.8in mso-element-frame-height: 437.0pt mso-element-wrap: auto mso-element-anchor-horizontal: margin mso-element-left: .05pt mso-element-top: 25.5pt mso-line-height-rule: exactly" class="Style"><font size="3"><font face="Times New Roman"><i>Ever since Thomas Lauder </i>- <i>Bruton First introduced Amylnitrate into clinical medicine, nitrovasodilators of different classes have been extensively used in the medical treatment of angina pectoris, myocardial infarction and heart failure. Understanding the mechanisms of action of nitrates has been greatly expanded in the last decade, particularly since the discovery of endothelium dependent relaxation and its mediator, the endogenous nitrate, NO. <p></p></i></font></font></p><p style="TEXT-JUSTIFY: inter-ideograph TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 19.2pt TEXT-INDENT: 15.1pt MARGIN: 0in 1.9pt 0pt 0.95pt mso-element: frame mso-element-frame-width: 4.8in mso-element-frame-height: 437.0pt mso-element-wrap: auto mso-element-anchor-horizontal: margin mso-element-left: .05pt mso-element-top: 25.5pt mso-line-height-rule: exactly" class="Style"><i><font size="3"><font face="Times New Roman">In present research, by using perfusion, isolated vessels 'ring (in-vitro) and laser Doppler flowmetry, (LDF) in-vivo techniques, the effect of some vasoactive substances and vascular nervous system were studied in present and absent of endothelium. Substances such as Adenosine, Adenosine triphosphate (ATP) and Acetylcholine (Ach) induced their vasodilation effect via endothelium. These responses were dose dependent. <p></p></font></font></i></p><p style="TEXT-JUSTIFY: inter-ideograph TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 19.2pt TEXT-INDENT: 15.1pt MARGIN: 0in 1.9pt 0pt 0.95pt mso-element: frame mso-element-frame-width: 4.8in mso-element-frame-height: 437.0pt mso-element-wrap: auto mso-element-anchor-horizontal: margin mso-element-left: .05pt mso-element-top: 25.5pt mso-line-height-rule: exactly" class="Style"><i><font size="3"><font face="Times New Roman">The vasoconstriction effect which followed, after nervous stimulation or vasoactive substances such as adrenergic agonists (clonidine, adrenaline and epinephrine) were augmented 60-100 percent, when NO. Synthesis was blocked by Nw-Nitro-I-arginine methyl-ester (L-NAME). This response was reversed by L-Arginine which induced NO synthesis. <p></p></font></font></i></p><p style="TEXT-JUSTIFY: inter-ideograph TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 19.2pt TEXT-INDENT: 15.1pt MARGIN: 0in 1.9pt 0pt 0.95pt mso-element: frame mso-element-frame-width: 4.8in mso-element-frame-height: 437.0pt mso-element-wrap: auto mso-element-anchor-horizontal: margin mso-element-left: .05pt mso-element-top: 25.5pt mso-line-height-rule: exactly" class="Style"><i><font size="3"><font face="Times New Roman">These results showed that ednothelium has role in modulation of vasoactivity of blood vessels due to stimulation of sympathetic nerves or endogenous substance in blood by releasing NO. <p></p></font></font></i></p></td></tr></tbody></table></div> 1- تونوس عروقی 2- نیترووازودیلاتورها 3- EDRF 1) EDRF 2) Vascular 3) Adrenergic agonists 4) Nitrovasodilators 180 180 http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-1188&slc_lang=fa&sid=1 Ali Khoshbaten علی خوش باطن 3900319475328460021084 3900319475328460021084 Yes