fa بررسی اثر پیش‌شرطی‌سازی با هیپرکسی نورموباریک بر فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در مدل سکته مغزی رت فیزیولوژی Physiology پژوهشي Research <h2 style="MARGIN: 0cm 0cm 0pt DIRECTION: rtl" dir="rtl"><p><span></span></p><p><span>    زمینه و هدف: پیش‌شرطی‌سازی به ایسکمی یکی از پدیده‌های درون زاد است که می‌تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت، در بافت‌های مختلف مانند مغز ایجاد شود. در این مطالعه اثر پیش‌شرطی‌سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک (</span><font face="Times New Roman"><span dir="ltr">HO</span><span dir="rtl"></span></font><span style="FONT-FAMILY: " lang="AR-SA"><span dir="rtl"></span>) پیوسته و متناوب، بر میزان نقص نورولوژیک، حجم سکته مغزی و میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز مورد بررسی قرار گرفته است. </span><span style="FONT-FAMILY: " lang="AR-DZ"></span><h4 style="MARGIN: 0cm 0cm 0pt" dir="rtl"><span>روش بررسی: این مطالعه تجربی در سال 1386 در دانشگاه شهید بهشتی انجام شد. رت‌ها در 4 گروه به صورت گروه‌های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض </span><font face="Times New Roman"><span style="LETTER-SPACING: -0.15pt" dir="ltr">HO</span><span dir="rtl"></span></font><span style="FONT-FAMILY: " lang="AR-SA"><span dir="rtl"></span> و نورموکسی نورموباریک (</span><span dir="ltr"></span><span style="LETTER-SPACING: -0.15pt" dir="ltr"><span dir="ltr"></span><font face="Times New Roman">(Room Air = RA)</font></span><span dir="rtl"></span><span style="FONT-FAMILY: " lang="AR-SA"><span dir="rtl"></span> یا هوای اتاق) قرار گرفتند. هر گروه، به 3 زیرگروه تقسیم شدند. زیرگروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز (</span><font face="Times New Roman"><span style="LETTER-SPACING: -0.15pt" dir="ltr">Middle Cerebral Artery Occlusion = MCAO</span><span dir="rtl"></span></font><span style="FONT-FAMILY: " lang="AR-SA"><span dir="rtl"></span>) به مدت 60 دقیقه قرار گرفتند و سپس 24 ساعت به آن‌ها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده شد. زیرگروه دوم و سوم بنام زیر گروه شم (بدون </span><font face="Times New Roman"><span style="LETTER-SPACING: -0.15pt" dir="ltr">MCAO</span><span dir="rtl"></span></font><span style="FONT-FAMILY: " lang="AR-SA"><span dir="rtl"></span>) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز در نظر گرفته شده بودند. داده‌های حجم آسیب بافتی، گازهای خون و فعالیت آنزیم با استفاده از آنالیز واریانس یکطرفه و نقص نورولوژیک با استفاده از آزمون من-</span><span style="FONT-FAMILY: " lang="AR-SA">�</span><span style="FONT-FAMILY: " lang="AR-SA">ویتنی یو مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.<p></p></span></h4><h4 style="MARGIN: 0cm 0cm 0pt" dir="rtl"><span>یافته‌ها: یافته‌ها نشان می‌دهد که </span><font face="Times New Roman"><span dir="ltr">HO</span><span dir="rtl"></span></font><span style="FONT-FAMILY: " lang="AR-SA"><span dir="rtl"></span> متناوب و پیوسته در القای </span><span dir="ltr"></span><span dir="ltr"><span dir="ltr"></span><font face="Times New Roman">(Ischemic Tolerance) IT</font></span><span dir="rtl"></span><span style="FONT-FAMILY: " lang="AR-SA"><span dir="rtl"></span> درگیر هستند. پیش درمان با </span><font face="Times New Roman"><span dir="ltr">HO</span><span dir="rtl"></span></font><span style="FONT-FAMILY: " lang="AR-SA"><span dir="rtl"></span> پیوسته و متناوب، نقص‌های نورولوژیک را بهبود می‌بخشد، حجم سکته مغزی را کاهش می‌دهد و میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز را به طور معنی‌دار افزایش می‌دهد. اثر هیپرکسی نورموباریک پیوسته نسبت به گروه هیپرکسی نورموباریک متناوب بر میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز بیشتر است.<p></p></span></h4><h4 style="MARGIN: 0cm 0cm 0pt" dir="rtl"><span>نتیجه‌گیری: اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این مطالعه نشان می‌دهد که هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالاً تاحدی از طریق افزایش میزان فعالیت آنزیم گلوتاتیون پراکسیداز نشان می‌دهد.</span><span lang="AR-SA"><p></p></span></h4></p></h2><p></p> <p></p><p>  <strong>Background & Aim:</strong> Ischemic preconditioning (IPC) is an endogenous phenomenon that can induce ischemic tolerance (IT) in a variety of organs such as brain. In this study, we examined the intermittent and prolonged effects of normobaric hyperoxia (HO) on neurologic deficit scores, infarct volume, and glutathione peroxidase activity. </p><p> <strong> Material and Method: </strong>This experimental study was done in Shahid Beheshti University. The rats were divided into four main groups. The first two main groups were exposed to HO in prolonged (24hrs PrHO) and intermittent (4hrs×6days InHO) ways and the second two groups acted as controls and were exposed to 21% oxygen in the same chamber (room air, RA) continuously (24hrs PrRA) and discontinuously (4hrs×6days InRA). Each group was divided into three subgroups. After 24 hours,the first subgroup was subjected to a 60-minute MCAO followed by 24hrs of reperfusion. Then,the IT induced by InHO and PrHO was measured through neurologic deficit scores and infarct volume. The second and third subgroups were called sham ^__ operated and intact subgroups ^__ and used for the assessment of the effect of HO on glutathione peroxidase activity. Enzyme activities, arterial blood gases, and infarct volume were compared using one-way ANOVA test. The neurologic deficit scores were analyzed using the Mann-Whitney U test. </p><p> <strong> Results: </strong>Our findings indicate that InHO and PrHO are involved in the induction of IT. Pretreatment with InHO and PrHO can reduce neurologic deficit scores and infarct volume and increase glutathione peroxidase activity significantly. The catalase activity of prolonged HO groups was significantly more than that of intermittent HO groups. </p><p> <strong> Conclusion: </strong>Although further studies are needed to clarify the mechanisms of ischemic tolerance, InHO and PrHO seem to partly exert their effects via increasing glutathione peroxidase activity. </p> پیش‌شرطی‌سازی، ایسکمی ،گلوتاتیون پراکسیداز،سکته مغزی ، هیپرکسی نورموباریک Preconditioning,Ischemia,Glutathione Peroxidase,Stroke ,Normobaric Hyperoxia 0 0 http://rjms.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-876&slc_lang=fa&sid=1 A. A. Meratan علی‌اکبر مراتان 3900319475328460017943 3900319475328460017943 No M. R. Bigdeli محمدرضا بیگدلی 3900319475328460017944 3900319475328460017944 Yes