مجله علوم پزشکی رازی

زمینه و هدف: لشمانیوز یک بیماری انگلی با اشکال بالینی متفاوت است که توسط گونه‌های مختلف لشمانیا ایجاد می‌شود. این انگل پس از فاگوسیته شدن توسط ماکروفاژها با جلوگیری از وقوع انفجار تنفسی در مقابل مکانیسم‌های انهدامی ماکروفاژ مقاومت می‌کند. پاسخ‌های ایمنی ذاتی به خصوص سایتوکاین‌هایی مثل Tumor Necrosis Factor-α نقش مهمی در تقویت عملکرد ماکروفاژها و از بین بردن انگل ایفا می‌کنند. در این مطالعه به منظور روشن شدن نقش ایمنی ذاتی در ایجاد مقاومت بر علیه لشمانیوز جلدی، میزان سایتوکاین TNF-α در افراد سالم ساکن در اصفهان اندازه گیری و با نتایج حاصل از ساکنین در تهران مقایسه شد.

روش کار: از تعداد 50 فرد سالم از اهداکنندگان خون تهران و 50 نفر از مراجعین مرکز انتقال خون اصفهان خونگیری و سطح سرمی TNF-α با استفاده از روش الایزا اندازه گیری شد و نتیجه با آزمون آماری تی بررسی شد.

یافته ها: مقادیر حاصل از اندازه گیری TNF-α در سرم افراد مورد مطالعه در ساکنین تهران و اصفهان به ترتیب 21/3± 1/11 پیکوگرم بر میلی لیتر و 43/6±4/55 پیکوگرم بر میلی لیتر بود. آنالیز آماری این نتایج با استفاده از آزمون آماری تی نشان داد میزان TNF-α در ساکنین اصفهان به طور معنا داری بیشتر از افراد سالم ساکن در تهران می‌باشد (085/0p=).

نتیجه گیری: باتوجه به مطالعات مقدماتی که بیانگر وجود مقاومت طبیعی و نسبی در ساکنین اصفهان در مقابل لشمانیوز می‌باشد، بالا بودن سطح سرمی TNF-α که یکی از سایتوکاین‌های مهم در ایمنی برعلیه این بیماری می‌باشد می‌تواند موجب مقاومت طبیعی در این افراد شود.

زمینه و هدف: آل ترانس رتینوئیک اسید (ATRA) دارای فعالیت‌های بیولوژیکی مختلفی از جمله تعدیل‌گر ایمنی در تعدادی از بیماری‌های التهابی و خودایمن می‌باشد. هدف از این مطالعه بررسی اثرات آل ترانس رتینوئیک اسید در درمان دیابت خودایمن در موش و تاثیر آن در بیان ژن peroxisome proliferator- activated receptor gamma (PPARγ) بود.

روش کار: دیابت بوسیله چندین دوز متوالی و کم استرپتوزوتوسین (STZ) در موش‌های نر C57BL/6 القا شد (روزانه 40 میلی‌گرم به ازائ هر کیلوگرم وزن بدن برای 5 روز متوالی). بعد از القای دیابت، موش‌ها تحت درمان با ATRA به مدت 21 روز (روزانه 20 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و به صورت داخل پریتوئن) قرار گرفته و سطح قند خون در روز‌های 0، 7، 14 و 21 پس از ابتلا به دیابت حاصل از القائ STZ اندازه‌گیری شد. سلول‌های طحالی از نظر میزان تولید سایتوکاین‌ها بوسیله تست الایزا و تغییرات سیستم ایمنی در طحال توسط semi-quantitative RT-PCR مورد ارزیابی قرار گرفتند. از آزمون آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی برای مقایسه بین گروه‌ها استفاده گردید. در تمام بررسی‌ها 05/0 p<به عنوان سطح معنی دار در نظر گرفته شد.

یافته‌ها: درمان توسط ATRA مانع از افزایش قند خون در موش‌های دیابتی شد. درمان با ATRA به طور قابل توجهی باعث مهار تولید سایتوکاین‌های پیش التهابی IL-17 و IFN-γگردید در حالی که باعث افزایش سطح سایتوکاین ضد التهابیIL- 10  و افزایش بیان ژن peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ)  در طحال در مقایسه با گروه کنترل دیابتی شد.

نتیجه گیری: این یافته‌ها نشان می‌دهد که ATRA ممکن است اثر درمانی در برابر تخریب خودایمن سلول‌های بتا پانکراس در طی دیابت نوع 1 ناشی از القائ توسط STZ در موش داشته باشد.