زمینه و هدف: کلویید و اسکارهای هیپرتروفیک، ضایعات پرولیفراتیو درم هستند که در اغلب موارد به‌دنبال تروما و به‌دلیل تجمع بیش از حد کلاژن و اجزای ماتریکس خارج سلولی ایجاد می‌شوند. کلویید، ضایعه‌ای است برجسته، اریتماتو و غالباً همراه سوزش یا خارش که به رشد خود ورای محدوده زخم اولیه ادامه می‌دهد و خود به خود پسرفت نمی‌کند؛ در حالی که اسکار هیپرتروفیک، محدود به زخم اولیه می‌ماند و پس از مدتی خود به خود کوچک می‌شود. کلویید در افراد افریقایی و آسیایی، شایع‌تر از سفیدپوستان است. هنوز هیچ درمان قطعی برای کلویید پیدا نشده است و درمان‌‌های فعلی میزان عود بالایی دارند. شناخت پاتوژنز کلویید می‌تواند به کشف درمان‌های اختصاصی و کارآمدتر برای این عارضه کمک کند. اخیرا در یک مطالعه نشان داده شده است که انکوژن Gli-1 که در برخی از تومورهای انسانی بروز پیدا می‌کند، می‌تواند در ایجاد کلویید دخیل باشد. هدف از این مطالعه، تعیین میزان بروز پروتئین Gli-1 در بیماران دچار کلویید و اسکار هیپرتروفیک به منظور مشخص نمودن نقش احتمالی این انکوژن در پاتوژنز کلویید، بود. روش بررسی: در یک مطالعه مقطعی با بررسی آرشیو پاتولوژی بیمارستان حضرت رسول اکرم(ص)، رازی و حضرت فاطمه(س) و کلینیک ایرانیان در سالهای 84-1382، بلوکهای پارافینی که تشخیص بالینی و پاتولوژی آنها کلویید یا اسکار هیپرتروفیک بود، استخراج شدند. با مراجعه به برگه شرح حال بیماران، یافته‌های بالینی ثبت گردید. برای بررسی بروز انکوژن Gli-1 در نمونه‌های بافتی، با استفاده از روش ایمونوهیستوشیمی (Immunohistochemistry=ICH) اسلایدهای تهیه شده از نمونه‌های بافتی، توسط آنتی‌بادی ضد Gli-1(غلظت 1 به 20) رنگ‌آمیزی شدند. میزان بروز انکوژن Gli-1 و درصد و شدت رنگ‌آمیزی بین نمونه‌های کلویید و اسکار هیپرتروفیک، توسط آزمون آماری Chi-square مورد مقایسه قرار گرفت. یافته‌ها: در مجموع، 28 نمونه بافتی شامل 12 مورد اسکار هیپرتروفیک و 16 مورد کلویید بررسی شدند. میانگین سنی بیماران، 8/37 سال بود. 6/53% بیماران، مذکر و 4/46%، مونث بودند. شایع‌ترین محل کلویید، در گوش(25/31%) و شایع‌‌ترین علت بروز کلویید نیز، عمل جراحی (25%) بود. در رنگ‌آمیزی ایمونوهیستوشیمی، تمام موارد کلویید ازنظر Gli-1 ثبت شدند، در حالی که میزان بروز Gli-1 در اسکارهیپرتروفیک تنها 25% بود(01/0p<، Chi-square). درصد و شدت رنگ‌آمیزی در نمونه‌های کلویید به‌طور معنی‌داری بیش‌تر از اسکارهیپرتروفیک بود(01/0p<، Chi-square). نتیجه‌گیری: انکوژن Gli-1 در تمام موارد کلویید بروز پیدا می‌کند و از این رو احتمالا می‌تواند در پاتوژنز این ضایعه دخیل باشد. براساس این نتایج، درمان‌هایی که مسیر Gli-1 را بلوک کنند، ممکن است در درمان کلویید مؤثر باشند. توصیه می‌شود مطالعاتin vitro و in vivo‌ برای بررسی اثر درمان‌های ضد Gli-1‌ بر روی کلویید انجام شود.