جلد 27، شماره 7 - ( 7-1399 )                   جلد 27 شماره 7 صفحات 87-78 | برگشت به فهرست نسخه ها

Research code: IR.JUMS.REC.1398.108
Ethics code: IR.JUMS.REC.1398.108

XML English Abstract Print


مرکز تحقیقات بیماری‌های غیر واگیر، دانشگاه علوم پزشکی جهرم، جهرم، ایران ، kavoosifraidoon@gmail.com
چکیده:   (2084 مشاهده)
زمینه و هدف: سرطان ریه، یکی از علل مرگ‌ومیر ناشی از سرطان با بیش از 2/1 میلیون مرگ سالیانه در دنیا است. علاوه بر تغییرات ژنتیک، تعدیلات اپی ژنتیک در ایجاد و پیشرفت سرطان دخیل است. اختلال در تنظیم تعدیلات اپی ژنتیک می‌تواند بر جنبه‌های مختلف بیولوژی سلول شامل رشد، تمایز و مرگ سلولی اثر بگذارد. دو مکانیسم متیلاسیون و دِاستیلاسیون بهترین مکانیسم‌های دخیل در غیرفعال شدن ژن‌های ضدتوموری هستند. مهار کننده‌های آنزیم هیستون دِاستیلاز یک، عامل جدیدی از عوامل درمان سرطان است. مطالعه حاضر برای بررسی اثر تریکواستاتین آ برروی بیان ژن‌های Histone deacetylase 1(HDAC 1) and CIP/KIP (p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2)، مهار رشد سلولی و القاء آپوپتوز در سرطان ریه رده سلولی COR-L105 طراحی شد.
روش کار: سلول‌های سرطانی ریه رده COR-L105 با داروی تریکواستاتین آ تریت و میزان زنده بون سلول، سلول‌های آپوپتوتیک و بیان ژن‌هایHistone deacetylase 1(HDAC 1) and CIP/KIP (p21CIP1/WAF1 p27KIP1, and p57KIP2) به ترتیب با تکنیک های MTT، فلوسیتومتری و ریل تایم مورد بررسی قرار گرفت.
یافته‌ها: داروی تریکواستاتین آ بطور معنی داری باعث مهار رشد سلولی، القاء آپوپتوز، کاهش بیان ژن HDAC 1 و افزایش بیان ژن‌های p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2 گردید.
نتیجه‌گیری: داروی تریکواستاتین آ می‌تواند با مهار بیان ژن هیستون دِاستیلاز باعث افزایش بیان ژن‌های مهار کننده توموری p21CIP1/WAF1, p27KIP1, and p57KIP2 و القاء آپوپتوز در سلول‌های سرطانی ریه گردد.
 
متن کامل [PDF 1192 kb]   (648 دریافت)    
نوع مطالعه: پژوهشي | موضوع مقاله: ژنتیک

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.