جلد 26، شماره 9 - ( 9-1398 )
جلد 26 شماره 9 صفحات 77-68 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Nazemi V, Dyer M R, Mohammadi T. Effects of experimental hypothyroidism on insulin, glucose tolerance test and pancreatic tissue in adult male rats. RJMS 2019; 26 (9) :68-77
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-5561-fa.html
URL: http://rjms.iums.ac.ir/article-1-5561-fa.html
ناظمی وحیده السادات، دایر محمد رضا، محمدی طیبه. اثر کمکاری تیروئید آزمایشگاهی بر میزان انسولین، آزمایش تحمل گلوکز و بافت پانکراس در موش‌های صحرایی نر بالغ. مجله علوم پزشکی رازی. 1398; 26 (9) :68-77
دانشگاه شهید چمران اهواز، اهواز، ایران ، mrdayer@scu.ac.ir
چکیده: (4272 مشاهده)
زمینه و هدف: کمکاری تیروئید و دیابت شیرین دو بیماری شایع انسانی هستند که در موارد متعددی بطور همزمان در مبتلایان دیده میشوند. در مورد اثر کم کاری تیروئید بر میزان گلوکز و انسولین خون گزارشات متناقضی وجود دارد. در مطالعه حاضر از طریق انجام تست تحمل گلوکز، سنجش میزان انسولین ناشتا و بررسی تغییرات بافت جزایر لانگرهانس پانکراس در موش‌های صحرایی کمکار تیروئید بررسی کردیم که آیا کمکاری تیروئید میتواند زمینه ساز دیابت شیرین شود؟
روش کار: در این مطالعه تعداد 20 موش صحرایی نر نژاد ویستار به دو گروه شاهد و کمکار تیروئیدی تقسیم شدند. برای ایجاد کم کاری تیروئید به مدت هشت هفته به حیوانات گروه کمکاری تیروئید آب شهری محتوی پروپیل تیویوراسیل (PTU) 02/0 درصد و به حیوانات گروه شاهد آب شهری داده شد. پنج هفته پس از شروع تحقیق، آزمایش تحمل گلوکز انجام شد و سه هفته بعد جهت سنجش هورمونهای TSH، ،T3 ،T4 و انسولین از حیوانات نمونه خون گرفته شد. سپس بافت پانکراس برای بررسی تغییرات بافتی جدا گردید.
یافته ها: نتایج مطالعه حاضر نشان میدهد که مصرف PTU 02/0 درصد به مدت پنج هفته تاثیر معنیداری بر آزمایش تحمل گلوکز ندارد. در حالیکه مصرف هشت هفتهای این ترکیب، هورمونهای T3، T4 و انسولین را بطور معنیداری کاهش و TSH را افزایش می دهد (01/0p<). نتایج مطالعات بافتشناسی نشان میدهد که ساختار جزایر لانگرهانس در گروه کمکاری تیروئید در مقایسه با گروه شاهد تغییر قابل توجهی نکرده است.
نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان میدهد که بیماری کمکاری تیروئید با مکانیزم ناشناختهای باعث کاهش معنیدار میزان انسولین میشود و از این طریق میتواند زمینهساز بیماری دیابت شود و در دراز مدت میتواند به تغییرات بافتی جزایر لانگرهانس و ایجاد بیماری دیابت شیرین منجر شود.
روش کار: در این مطالعه تعداد 20 موش صحرایی نر نژاد ویستار به دو گروه شاهد و کمکار تیروئیدی تقسیم شدند. برای ایجاد کم کاری تیروئید به مدت هشت هفته به حیوانات گروه کمکاری تیروئید آب شهری محتوی پروپیل تیویوراسیل (PTU) 02/0 درصد و به حیوانات گروه شاهد آب شهری داده شد. پنج هفته پس از شروع تحقیق، آزمایش تحمل گلوکز انجام شد و سه هفته بعد جهت سنجش هورمونهای TSH، ،T3 ،T4 و انسولین از حیوانات نمونه خون گرفته شد. سپس بافت پانکراس برای بررسی تغییرات بافتی جدا گردید.
یافته ها: نتایج مطالعه حاضر نشان میدهد که مصرف PTU 02/0 درصد به مدت پنج هفته تاثیر معنیداری بر آزمایش تحمل گلوکز ندارد. در حالیکه مصرف هشت هفتهای این ترکیب، هورمونهای T3، T4 و انسولین را بطور معنیداری کاهش و TSH را افزایش می دهد (01/0p<). نتایج مطالعات بافتشناسی نشان میدهد که ساختار جزایر لانگرهانس در گروه کمکاری تیروئید در مقایسه با گروه شاهد تغییر قابل توجهی نکرده است.
نتیجه گیری: نتایج این مطالعه نشان میدهد که بیماری کمکاری تیروئید با مکانیزم ناشناختهای باعث کاهش معنیدار میزان انسولین میشود و از این طریق میتواند زمینهساز بیماری دیابت شود و در دراز مدت میتواند به تغییرات بافتی جزایر لانگرهانس و ایجاد بیماری دیابت شیرین منجر شود.
ارسال پیام به نویسنده مسئول
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
