جلد 24، شماره 164 - ( بهمن 1396 )                   جلد 24 شماره 164 صفحات 105-93 | برگشت به فهرست نسخه ها

XML English Abstract Print


دانشگاه آزاد اسلامی، واحد علوم و تحقیقات، تهران (فارس)، ایران ، minazarringol3040@yahoo.com
چکیده:   (35538 مشاهده)
ROS (گونه‌های فعال اکسیژن) مولکول‌های کوچک، ناپایدار و بسیار واکنش پذیری هستند که می‌توانند پروتئین ها، لیپیدها و DNA را اکسید کنند. ROS به وسیله احیاء ناقص یک الکترون اکسیژن تشکیل می‌شوند. ROS شامل آنیون‌های اکسیژن، رادیکال‌های آزاد از جمله سوپر اکسید و رادیکال‌های هیدروکسیل و پر اکسید‌ها مانند پراکسید هیدروژن (H2O2) می‌شوند.
اتوفاژی یک مسیر کاتابولیکی برای تجزیه اندامک‌ها و پروتئین‌های داخل سلولی از طریق لیزوزوم است. اتوفاژی تحت شرایط استرس مانند گرسنگی، ایسکمی/خون رسانی مجدد (Ischemia/reperfusion) و عفونت پاتوژن فعال می‌شود و در شرایط پاتولوژیکی مختلف شامل سرطان و بیماری‌های دژنراسیون مغزی ایجاد می‌شود. معمولا پذیرفته می‌شود که ROS، اتوفاژی را القاء می‌کنند و اتوفاژی برای کاهش آسیب اکسیداتیو عمل می‌کند.
سلول‌ها عوامل آنتی‌اکسیدانی آنزیمی و غیر آنزیمی مختلفی برای سم زدایی ROS و جلوگیری از استرس اکسیداتیو دارند که شامل گلوتاتیون، تیوردوکسین، سوپراکسید دیس موتاز (SOD)، کاتالاز و پراکسیداز می‌باشد. ROS تولید شده به وسیله میتوکندری‌های آسیب دیده ممکن است میتوفاژی را القاء کنند که باعث حذف ارگانل‌های آسیب دیده می‌شود. دو پاتولوژی وابسته به تجمع ROS، سرطان و  ایسکمی / خون رسانی مجدد می‌باشند.
نقش میتوکندری بعنوان تولیدکننده ROS، برای فعال سازی اتوفاژی ضروری است. اتوفاژی یک مکانیسم بقاء سلولی در پاسخ به ROS است. حذف میتوکندری‌های آسیب دیده و پروتئین های اکسیدشده در بیشتر موارد بقاء سلول را حمایت می کند.
 
 
متن کامل [PDF 352 kb]   (14594 دریافت)    
نوع مطالعه: مروري | موضوع مقاله: بیولوژی (زیست شناسی)

بازنشر اطلاعات
Creative Commons License این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است.