یکی از عوامل مؤثر در توموری شدن سلول‌ها، تغییر الگوی اپی ژنتیک است. فرآیندهای اپی ژنتیک به‌ویژه الگوی غیرطبیعی متیلاسیون ژن‌ها در سرطان‌های تیروئید نقش مهمی دارند و افزایش متیلاسیون در نواحی تنظیمی بسیاری از ژن‌های سرکوب‌کننده تومور از جمله PTEN، RASSF1A TIMP3 و در نتیجه خاموش شدن آن‌ها در این نوع سرطان گزارش ‌شده است. با توجه به اختصاصی بودن الگوی متیلاسیون ژن‌ها در انواع سلول‌های توموری، احتمال داده می‌شود که این ژن‌ها در یک مسیر انتقال پیام ویژه نقش داشته باشند. علاوه بر ژن‌های سرکوب‌کننده تومور، الگوی غیرطبیعی متیلاسیون در ژن‌های اختصاصی تیروئید از جمله ناقل سدیم/ید (NIS) و گیرنده هورمون تحریک‌کننده تیروئید (TSHR) نیز در توموری شدن سلول‌های تیروئید و پیشرفت سرطان مؤثر است. از طرف دیگر تغییر در الگوی بیانی این ژن‌ها یکی از دلایل اصلی مقاومت به درمان ید رادیواکتیو در افراد مبتلا به سرطان تیروئید محسوب می‌شود. با توجه به اهمیت نقش الگوی متیلاسیون در پاتوژنز سرطان‌های تیروئید، هدف این مطالعه مروری بررسی یافته‌های موجود در زمینه نقش الگوی غیرطبیعی متیلاسیون ژن‌های مؤثر در توموری شدن سلول‌های تیروئید می‌باشد.