از DNA شواهد بسیاری وجود دارد که پرتو های یونساز می توانند به ماکرومولکولهای مهم سلول مانند مولکول 

طریق مکانیزمهای مستقیم و غیر مستقیم آسیب وارد نمایید. استفاده از عوامل شیمیایی برای ایجاد حفاظت نسبی در

برابر آسیبهای تشعشعی زمینه مطالعات بسیاری از زمان کشف اثر رادیو پروتکتوری سیستئین در سال 1349 بوده

  عنوان محافظ های رادیویی قوی معرفی شدند اما این ترکیبات Wa-2721 و AET ، MEA است. بعضی از داروها چون باید در دزهای زیاد تجویز شوند و بنابراین اثرهای جانبی گوناگونی را در بردارند. به دلیل گزارشی مبنی بر نقش ایمنومدولاتوری داروی سایمتدین در آزمایشهای متعددی، اثر این دارو بر روی تغییرات لنفوهماتوپوئتیک در دزهای پایین بر روی سلولهای LET بالا و LET 8-1 گری مورد مطالعه قرار گرفت. همچنین اثرات کلاستوژنیک پرتوهای با مغز استخوان با استفاده از روش میکرونوکلئی اسی مورد بررسی قرار گرفت. آزمون میکرونوکلئی یک روش مطمئن و  LET حساس برای تعیین تغییرات ژنتیکی ناشی از عوامل فیزیکی و شیمیایی است. در این مقاله نتاح حاصل از  آزمایشهای متعدد انجام شده برای نشان دادن نقش رادیوپروتکتوری سایمتدین ارائه می شود. در تمامی موارد،  پایین و LET می باشد، اثرات کلاستوژیک پرتوهای با II سایمتدین که یک گیرنده آنتا گونیست هیستامین نوع 15 در  وزن mg/kg با تزریق داخل صفاتی تنها DRF 2-5/1 کاهش داده است. این (DRF) بالا را با فاکتور کاهش از بدن سایمتدین 2 ساعت قبل از تابش گیری حاصل شده است. این دز سایمتدین برای سلولها سمی نیست. روشی که سایمتدین از طریق آن موجب کاهش اثرهای کلاستوژنیک تشعشع می شود منظور تبیین این مکانیزم عمل نیز مورد  مطالعه قرار گرفت. این داروهای از طریق تشکیل در C سایمتدین، آرابیتوز ایدسیتوزین و مایتومایسین رادیکالهای آزاد p موجب ایجاد آسیب بیولوژیکی می شود. نتایج نشان می دهد که سایمتدین یک اثر آنتی کلاستوژنیک و مهار DNA  و مهار DNA برابر این داروها دارد. مکانیزم رادیکال اسکاویزی سایمتدین همراه با تقویت سیستم کلوتائین، ترمیم  می باشد. P سیتوکروم 450